腰椎间盘变性

　　这一研究还揭示了在同一对孪生子中腰背疼痛的一致性为52％。据估计坐骨神经痛的可遗传性为20．8％，而严重椎间盘疾病为64％。

　　Annumen分析了腰背疼痛患者和无症状者的染色体，发现在椎间盘变性中位于色氨酸基因的Ⅸ型胶原发生了基因突变。在这一突变中，典型的Ⅸ型胶原肽链中的谷氨酰胺被色氨酸所取代。所有发生了这种特殊基因突变的个体都被证明有严重的椎间盘疾病，伴有一个或多个节段的椎间盘突出。发生突变的Ⅸ型胶原会干扰胶原三股超螺旋结构的形成，并影响Ⅸ型胶原和Ⅱ型胶原之问的重要相互作用。

　　9．自身免疫  Gettzbein等认为，变性和突出椎间盘的慢性炎症反应过程存在自身免疫基础。根据这一假说，包含有各种抗原成分的髓核一旦和周围的环境发生接麓，就会激发自身免疫反应。这一反应正是相关椎间盘发生慢性炎症反应或变性的原因．Bogduk提出，在受到压力损伤后炎症反应可能会使封闭的椎问盘吸收或者引起自身免疫反应，因为椎间盘中的抗原成分可能会在软骨下骨质入血。

　　10．Ⅸ型胶原基因  近年来，随着分子遗传学的飞速发展，通过孪生子和家系研究已证实基因和遗传因素在LDD发病中起着十分重要的作用。目前，对腰椎间盘疾病的遗传因素的研究集中于Ⅸ型胶原基因。在这里我们将重点探讨Ⅸ型胶原基因在LDD发病中的分子机制。

　　Ⅸ型胶原属于非原纤维胶原，它是断续三股螺旋的原纤维缔合胶原(FACIT)亚族中发现最早且特征最具代表性的成员。它们的结构特征是不止一个三股螺旋区域被短的非胶原序列所中断。与原纤维胶原不同的是，在沉积于细胞外基质之前无需对较大的前体形式进行剪切处理，即它们不是以原胶原的形式分泌到细胞外基质。同时它们并不形成原纤维，而是通过相关三螺旋区域的侧方相互作用与胶原原纤维结合。

　　Ⅸ型胶原是由三条不同基因编码的a链(a1，a2，a3)组成的异质三聚体，每条链又可划分为7个不同的区域，从C端开始计数：3个包含Gly—X_Y(Gly代表甘氨酸，X、Y可以是不同的氨基酸，但X常是脯氨酸，Y常是羟脯氨酸)重复序列的胶原区C0L1-COL3，被分别位于两端的4个非胶原区NCl一NC4间隔开。位于NCl一COL1结合处的半胱氨酸残基和NC3区之间的链间二硫键起着稳定胶原的作用。

　　Ⅸ型胶原分子通过COL2区的共价交联附着于Ⅱ型胶原原纤维的表面，COL3和NC4区组成的短臂则从Ⅱ型胶原原纤维的表面伸展出来。而Ⅱ型胶原是透明软骨和类似软骨的组织如椎间盘、眼内玻璃体中含量最多的胶原成分。在a2链的NC3区的丝氨酸残基有时还附着着葡糖胺聚糖(GAG)侧链，有证据表明带有GAG侧链的Ⅸ型胶原可能只是暂时的中间体，在Ⅸ型胶原分子被正确的引导在Ⅱ型胶原原纤维的表面后，GAG侧链就裂解下来。这表明，Ⅸ型胶原分子不仅是关节、椎间盘和眼内玻璃体的结构成分，它在胶原原纤维和其他基质成分之间提供分子桥，在细胞外基质的组织和稳定性方面发挥着重要的作用。Nerlich等用多克隆抗体的方法也证实，Ⅸ型胶原分布于整个椎间盘，大约占全部胶原的2％。可见，Ⅸ型胶原很可能在关节和椎问盘疾病的发生过程中起非常重要的作用。

　　11．其他放射影像学研究表明，大多数严重的椎问盘变性发生于下腰部(L4～L5，L5～S1)、胸腰椎连接处和颈椎(C5～C6)。这些发现显示，这些改变多发生于腰椎经常承受较大的扭转剪切力和压力负荷或者活动度很大的地方。因此，放射影像学资料支持椎间盘变性的机械损伤学说。

　　在日常的活动中腰椎间盘承受了很大的压力负荷，因为人的躯干的重力中心位于腰椎的前面。为了保持身体的平衡肌肉必须对后面的结构施以很大的力，这样椎问盘就承受了很大的压力。在举重，不正确的坐姿，屈曲，过度伸展时腰椎问盘承受的压力相对较大。

　　Goel发现，弯腰时主要是韧带承受了负荷，力量过大时容易受到损伤破裂。当屈曲为7。时，椎问盘和韧带承担了大部分的负荷。当屈曲大于7。时，大部分的负荷由关节突关节承担。当由于椎间盘变性、慢性劳损和不正确的姿势而导致脊柱肌肉的保护作用下降时，韧带就必须承受比正常时更多的负荷。在这种情况下，韧带囊，关节面，椎间盘负荷过重，可能成为腰背部疼痛的一个来源。