腰椎间盘变性

　　4．急性过度屈曲损伤  在一系列尸体的试验之后，Adams和Hutton提出，急性过度屈曲损伤可能引起急性的椎间盘突出。过度屈曲的定义是相对于一个关节的硬度而言的，如果一个关节的活动范围是6。，那么一个7。的屈曲就可以认为是过度屈曲。这一理论将身体向前弯曲抬起重物造成的过度屈曲和椎间盘突出的症状联系在一起。尽管椎间盘变性的程度很重要，但它并不是决定性因素，因为即使是第1阶段的椎间盘变性也可能发生椎间盘突出。Adams和Hutton还提出，任何姿势固定长时间后都可能引起韧带的蠕变，因为韧带具有黏弹性。如果在这种情况下一个人举起重物，椎间盘突出就可能在没有韧带疼痛的情况下发生。最近有证据表明，颈椎过度屈曲损伤确实会在没有任何先前椎问盘变性的情况下导致椎间盘突出。

　　5．整个身体的振动  Holm证明，振动会给椎间盘的营养带来负面影响，从而导致椎间盘变性。Pope等发现当振动频率为5Hz时椎间盘的旋转和位移最大，并证实了共振频率的效应。腰椎的共振频率范围为4～6Hz。

　　6．化学毒性因子  在一项病因学调查中，Kelsy等证实在之前的12个月内吸烟与椎间盘突出的发病有关系。

　　椎间盘变性与蛋白多糖合成和解聚之间的平衡被打破有关。如果合成作用增强，髓核的含水量也会减少，这会增加椎间盘问的张力。Naylor认为有三种形式的椎间盘变性：①正常椎问盘变性；②亚急性或慢性症状性椎间盘变性；③急性椎间盘突出。椎间盘变性始于蛋白多糖的平衡失调，接着导致椎间盘问的张力增加。对于正常椎间盘变性和亚急性或慢性症状性椎间盘变性，这种平衡可以在椎间盘变性发展之前得以重新建立。

　　腰背痛的周期性发作缓解可以用异常蛋白质合成的周期循环来解释。这种循环会引起瘢痕化，髓核过度变性和椎间盘变硬。亚急性或慢性症状性椎问盘变性同样是由椎间盘的生物力学改变引起。损伤会导致纤维环上的纤维破裂或衰变。随着时间的推移，这一过程可能会引起髓核或部分纤维环的突出。当椎问盘由最初的蛋白多糖不平衡直接发展为髓核和纤维环的突出时就会发生急性椎间盘突出。

　　背根神经节神经元的主要作用是接收以动作电位形式传导的传人刺激，并将其传递给大脑和脊髓。椎间孔狭窄会机械性地刺激背根神经节的传人纤维，并刺激位于脊髓后角的神经细胞体。很小的压迫就会引起长时间的刺激。慢性损伤会显著的增加神经细胞对机械刺激的敏感性。此外，背根神经节也可以接受发自受伤部位传人纤维的刺激。

　　Weinstein认为，损伤会使背根神经结中的神经细胞体产生并释放各种神经递质—p物质、血管活性肠肽和降钙素基因相关肠肽。

　　这些神经递质在脑中的活性可能与慢性疼痛有关。p物质水平升高同样与椎间盘变性疾病和腰背疼痛的发病率升高相关，这表明p物质参与了椎间盘变性的过程。Pedrini—Mille和Weistein用大白兔实验证实，对背根神经节的振动刺激会引起p物质和其他神经肽的产生。腰椎的损伤刺激了神经肽的合成，这样就直接和间接的降解了髓核的细胞外基质。而刺激的产物又会刺激炎症介质和降解酶的合成。

　　磷脂酶A2是一种炎症介质，它参与了人类椎间盘变性和神经损伤。在人类的椎间盘中有高水平的磷脂酶A2，在突出椎间盘中含量更高。因为这种酶的效应是细胞膜上的花生四烯酸的释放，因此它具有直接和间接致炎作用。Franson等证实，从人类椎间盘中提炼纯化的磷脂酶A2确实具有致炎性。

　　而其致炎能力的大小直接与酶的活性相关。