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腰椎间盘变性

2008-5-10 14:14:33  

  下腰背痛是临床多见的症状。脊柱依靠椎间盘、关节突关节、韧带等将各脊柱椎体连接而成。骶脊肌、腰背肌和腹肌等协助增加其稳定性。以上任何一种结构的病损,均会使脊柱的稳定及平衡受到破坏而产生症状,其中以椎间盘最为重要。据统计,椎间盘变性占下腰背痛的23%。大多数椎间盘突出并非急性发作,而是腰部的伤力逐渐积累,最终导致纤维环破裂,椎间盘变性,椎间盘突出

 

  【解剖生理】

 

  椎间盘由髓核、纤维环及上下软骨终板构成。研究表明,纤维环中的细胞为各个时期的软骨细胞,可以形成纤维软骨。而髓核中细胞的表型是软骨细胞或脊索细胞。但在25岁以上的成人身上已没有脊索细胞。

 

  髓核是一团胶冻状的胶原物质,位于椎问盘中部稍偏后的位置。纤维环中央及外周的组化成分并不相同,中央部分比外周部分含有更多的蛋白多糖,更少的胶原。纤维环的内层主要是Ⅱ型胶原,而外层主要是I型胶原。胶原纤维承受着椎间盘组织的张力,而含水的蛋白多糖具有弹性和膨胀性,受压后可以复原。

 

  【发病机制】

 

  有关椎间盘变性和椎间盘突出的发病机制,目前有各种理论学说。最主要的包括:机械损伤、化学、年龄增长、自身免疫和遗传因素。机械损伤学说认为以下几种负荷可导致惟间盘的损伤:扭转应力、重压、反复前屈位负重、过度屈曲或伸展和振动。

 

  1.扭转应力损伤  根据Farfan的说法,不会损伤椎间盘的最大旋转范围是3。。关节突关节和纤维环的斜行纤维承受着椎间关节沿中轴旋转的力量。在纤维环受损之前,关节突关节已经受到了冲击。纤维环比静息时延长超过4%时,就会发生损伤。Farfan用新鲜尸体的腰椎部分做标本,研究了椎间关节受到的扭转力及其组成。在椎间盘造影研究后,将标本进行扭转负荷实验。在加以90.3Nm的力矩时,进行12。的旋转后,整个腰椎都受损。对于每一个椎体,旋转大于3。

 

  时纤维环的后外侧就会发生损伤。这些观察的结果是扭转应力损伤椎间盘,随后发展为椎间盘变性、破裂、突出这一理论的基础。

 

  Farfan的结论是,扭转应力损伤健康的椎间盘,使纤维环的外周破裂,在没有后纵韧带支持的纤维环后外侧尤为明显。随后,破裂由外周放射状的向中央传导。反复的扭转应力损伤就会使纤维环形成放射状的破裂和髓核突出。对变性的椎间盘,破裂也可以始于纤维环的内层,向外周延伸。Liu等发现,扭转超过1.5。的标本,也可以观察到关节面损伤和(或)韧带破裂。周而复始的扭转负荷,最终导致关节突关节和椎间盘的功能受损。随着滑膜液减少,关节面之间会发生更多的骨性接触和摩擦,这样就会触发椎间盘发生退行性变。当腰椎前屈时,关节突关节的关节面会移开,因此前屈位的扭转会引起纤维环外层的急性破裂,而不会损伤关节突关节。

 

  沿中轴的旋转和腰椎前屈相结合,会使椎问盘对扭转应力损伤更为敏感。

 

  2.压力损伤  Farfan认为,脊椎一椎间盘一脊椎组成的单元在承受压力负荷时,上下软骨终板作为最薄弱的结构,最先损伤。承受压力负荷为(6.21~6.90)×10。kPa时就会发生损伤,而这时并没有发现关节突关节和椎问盘的损伤。软骨终板损伤参与了一系列病理改变,如软骨下成骨细胞的炎性修复反应可能会侵人髓核。炎症反应接着将引起椎问盘吸收变薄,有或无临床表现取决于两个因素:产生致痛的化学物质或引起L5~S1椎间孔狭窄。Bogduk认为,一旦髓核暴露于周围的组织,就会触发一种免疫反应(图12—1)。

 

  在愈合过程中形成的骨痂,会导致供给椎间盘营养的弥散面积减少。这种模式使椎间盘更易遭受扭转应力损伤,导致纤维环的破裂和椎间盘的突出。

 

  沿中轴加压时,最初的损伤发生于软骨终板与纤维环连接的后外侧。板层分离(软骨终板与纤维环)同样是椎间盘变性的一个标志。板层间的剪切力(ILSS)可以导致这种分离。据测算,当沿中轴的压力为413Nm时,椎间盘后外侧方的ILSS最大可为270kPa。这时已经可以在椎间盘后外侧看到纤维环破裂。一个部分或全部脱核的椎间盘同样可以引起这种板层分离。当随着年龄的增长而发生化学和结构的改变时,ILSS是使椎间盘继续变性的重要原因。发生变性的椎间盘突出更严重,因为弹性减弱,其所能承受的扭力矩比正常椎间盘小。

 

  3.反复前屈位负重  在承受压力负荷时,变性的椎间盘比正常椎间盘更坚强。椎间盘突出的病因并不是压力。Jayson等认为,仅增加髓核间的压力,并不一定会引起椎间盘向后外侧突出。必须在纤维环的后外侧有一个潜在的薄弱的区域。Adams和Hut—ton证明,在尸体腰椎标本加以反复压力和扭转的疲劳负荷,会引起椎间盘逐渐突出。

 

  放射状的小裂晾最早出现于纤维环的薄层处,髓核就可以从这个薄弱处向外破出,引起椎间盘突出。在最后一个阶段,髓核中的物质可以从椎间盘突出到椎管内。椎间盘破裂在老年人群中显得更为稳定,并不会引起髓核漏出,这可能是因为老年人的髓核中蛋白多糖的含量较少的缘故。

 

  Adams和Hutton提出,椎间盘突出可以分为三个阶段。在第1阶段,椎问盘处于自稳态,髓核位于椎间盘的偏后方,尤其是在L.和Ls水平。在第2阶段,椎间盘的纤维环发生扭曲变形,尤其是在后外侧角。在第3阶段,纤维环发生破裂。在第4阶段,髓核漏出。最后在第5阶段,破裂的椎间盘由于已经没有髓核物质漏出,因而很稳定。从第2阶段到第4阶段可以感到疼痛。椎间盘突出是反复前屈位负重的结果—这种慢性的阶段性的损伤更多见于未发生变性的椎间盘,常常由于经常弯腰和举重等活动引起。与之相似的是,Goel等发现置于前屈位运动的脊柱如经常弯曲,会导致运动幅度的增加(与完整的发生疲劳前的脊柱行为相比)。这些发现表明,椎间盘部分发生了松动,并伴有纤维环的破裂。

 

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