无症状的腰间盘突出及其相关研究

    对无症状的腰间盘突出的认识始于50年代。从尸检中发现腰间盘突出的比例很 高，而患腰间盘突出症的却是少数。在40岁以上的尸检中发现约有1／3间盘突出。

    近年来，随着影像医学的飞速发展，对无症状的腰间盘突出又有了进一步的了解。 现将有关文献综述如下。

    1 间盘退变与下背痛

    一般认为，间盘退变始于20岁左右，随着年龄增大，出现纤维环裂隙，髓核含 水量减少，脆性增加，软骨板钙盐沉着，破裂等一系列改变。与间盘退变有关的颈 椎病、腰间盘突出症、获得性椎管狭窄等一直被认为是颈、腰腿痛的主要原因，但 间盘退变本身与临床症状的关系如何仍然是模糊不清的。

    纤维环外层和后纵韧带有窦椎神经支配，被认为是间盘源性下背痛的组织学原 因[1]。有作者报道局麻下刺激纤维环和后纵韧带可诱发腰痛，纤维环断裂可引起 腰痛，修复过程中随血管长入的神经组织受刺激也可能是腰痛的原因。早期的研究 发现纤维环后方的放射状撕裂，在50—60岁的无症状者的发生率为40％，60—70岁 为75%[2]。间盘退变可引起椎间盘高度的减低，以往认为这可能与下背痛有关，但 很多患者腰痛缓解而间盘高度如前。Tertti等[3]从1503名14—15岁芬兰儿童中， 筛选出35名有腰痛症状者作MRI研究，发现有间盘退变的占38％，而同龄无症状者 为26％，两组间无明显差异，提示下背痛与间盘退变无因果关系。

    近年来，利用MRI技术的无创性及对间盘退变的高度灵敏性特点，对无症状人 群的间盘退变进行了研究，结果显示：20—39年龄组中，34％至少有一个腰间盘退 变；40—59年龄组占59％，平均2个间盘；60—80年龄组中退变占93％，平均3个间 盘[4]。颈间盘退变相对较晚。青少年无症状者颈间盘退变少见，40岁以上者退变 为47%[5]。

    生理退变是指与年龄有关的生物学改变或者理解为成熟期后，个体、组织、细 胞的功能减退，是一个渐进性、不可逆的衰老过程。间盘退变可能出现解剖学的改 变，但退变不属于疾病范畴。多数学者认为间盘膨出由退变引起，而Boden等发现 只有一半的退变间盘发生膨出。无症状人群的间盘膨出发生率与年龄呈显著相关( P＜0．001)[6]。Sether等[7]对自新生儿至79岁的27具新鲜尸体的椎间盘作MRI检 查，以了解年龄与信号强度改变的关系，结果表明，间盘中心信号强度随年龄增加 而减弱，可能与水份、粘多糖减少及胶元增加有关。

    2 神经组织的受压与代偿

    正常情况下，神经组织本身具有一定的活动度，加上中央椎管和侧隐窝的形变 能力，能够适应脊柱旋转、屈伸运动产生的牵张力。研究表明：直腿抬高时S1神经 的活动度平均为2．5mm，最大可达5mm[8]。脊神经根的活动度主要依赖于硬膜外间 隙的存在。硬膜外间隙富含脂肪及疏松结缔组织，CT扫描可清晰显示在椎管壁与硬 膜囊之间存在着一个自由空间，Weise[9]称之为椎管的储备容积(spinal　Reserv e Ca-pacity SRC)。随着年龄增大，L3-4水平的SRC值逐渐减小，而在L5水平不同 个体之间差异较大，跟以往的椎管造影所见类似。

    既往的实验表明，神经根对慢性受压具有较好的耐受性。当硬膜囊的体积缩小 到原来的1／4时，可以无神经功能障碍。椎管面积缩小到40—50mm2也可能无明显 异常[12，13]。近年来Olmarker对神经根的缓慢受压作了较多的研究。以猪尾部的 肌电振幅作为观察指标，研究压力大小及致压速度对神经功能的影响，结果显示： 在50mmHg的压力下，肌电振幅无明显改变，在100—200mmHg的压力下肌电振幅减小 ，与致压速度有关[4]。慢性受压下神经根可能发生位移，侯氏等[15]特此现象称 为“神经根逃逸”。9例患者经CT测量侧隐窝绝对狭窄(＜3mm)，但患者无神经根受 压症状。CT显示神经根未被卡在侧隐窝内，而在逃到其内侧的中央椎管内，无任何 受压征象。

    3 间盘突出与神经根受压间盘突出是否引起神经根受压或牵张，其决定因素主要有以下3方面。

    3．1 突出间盘与神经根的相对位置 最常见的间盘突出为椎体内突出，一般无症状 。旁侧型较中央型、旁中央型更易引起神经受压。一组腰间盘突出症的CT资料显示 ：旁侧型面积平均31(9—65)mm2，旁中央型为74(7—154)mm2(P＜0．003)．中央型 为78(10－160)mm2(P＜0．01)[16]。45岁以上者中约70％间盘突出不产生症状，与 有严重根痛而手术者相比，区别不在于突出间盘的大小，而在于突出间盘的位置， 后者间盘突出多位于侧方[13]。90％脊髓圆锥终止于第1、2腰椎之间，也有的止于 T12椎体下部或L3椎体上部，Radish和Simmons的研究发现腰骶神经根的解剖变异为 14%[17]。由于个体差异或解剖变异的存在，突出间盘与神经根的对应关系有时是 不确定的。Osamu[18]报道一个案：女性，67岁，临床症状表现为L5神经根受损症 状，CTM，MRI及椎管造影显示：L1—2，L5S1间盘突出，首次手术发现，L5S1间盘 突出，但无神经根受压，术后症状如前，再次行L1—2髓核摘除，症状消失。

    3．2 间盘因素 30名腰突症患者在保守治疗过程中每人作了3次CT检查，结果发现 持续性痛者(n＝12)，突出面积平均为96．9(30—179．8)mm2，间隙性痛者(n＝48 )为75．2(0－160．5)mm2，(P＝0．10)，无根痛者为(n＝16)27．8(0—95．8)mm2 ，与前二者相比具有显著差异(P＜0．005)，窄基型(n＝14)突出面积平均为76(47 —134)mm2，宽基型(n＝16)为104(52—180)mm2，P＜0．03，突出间盘与椎管面积 比(A指数)、矢横径乘积比(ST指数)、及矢径比(S指数)三者中，后者与坐骨神经痛 最具相关性[16]。间盘因素中尚须考虑到突出间盘的生物力学特性，包括突出间盘 的蠕变能力，退变程度，是否钙化等。经皮腰间盘切除术后，很多患者根痛缓解， 但影像学检查突出物大小、形状无改变。Jenny认为间盘内压力下降是其中的原因 之一，与Kambin和Brager的观点相符[19]。

    3．3　椎管因素 陆裕朴等报道641例腰椎管狭窄症87．5％合并腰间盘突出，1244 例腰间盘突出症合并椎管狭窄占45％。一个间盘的轻度膨出和微小突出，如合并发 育性或获得性椎管狭窄，已足够引起硬膜囊或神经根受压，反之，如椎管较大，则 不易引起神经受压。研究表明，有症状的腰间盘突出较无症状者的椎管为小，间盘 突出合并椎管狭窄者病程较长[20,21]。侯氏[15]按横断面形状将骨性腰椎侧隐窝 分成三角型、猫耳型、牛角型、三叶草型、混合型5型，认为三角形椎管不易产生 侧隐窝狭窄症，除非合并有间盘膨出，而猫耳型和牛角型椎管产生侧隐窝狭窄症的 比例较多。三叶草型更易产生侧隐窝狭窄症。

    4 神经受压与神经症状的产生

    神经根受压，牵张可产生一系列病理改变，包括神经轴浆中断，体液运转障碍 及代谢产物滞留等，进而产生神经根损伤和疼痛。Keisuke等[22]的研究发现神经 根受压程度与神经功能障碍有关，与根痛及直腿抬高无关。34例腰间盘突出症患者 ，行髓核摘除术，切除椎板及黄韧带后，用一直径为1．2mm的压力换能器测定突出 间盘与神经根之间的压力，平均为53mmHg，最高为256mmHg，最低仅为7mmHg。脊神 经根属周围神经系统，在结构上又与周围神经有所不同，以往的研究表明，脊神经 根较外周神经对压迫更为敏感，尤其是脊神经根背节，在较低的压力水平即可引起 神经功能障碍[23,24]。但是，神经受压后是否肯定出现临床症状，尚有待于进一 步研究。采用冷冻切片技术对取自18个新鲜尸体的100个椎间孔进行形态学研究， 发现硬膜囊或神经根受压占21％。Toru等[25]认为脊神经根受压不一定会产生坐骨 神经痛，只有在一定条件下，才会出现与神经受压相应的临床症状。

    自Barr和Mixter发现腰间盘突出是坐骨神经痛的常见原因以来已过去60多年， 在美国，每年作首次髓核摘除术约30万例。然而，腰间盘突出症的确切发病机制仍 未十分明了。Olmarker认为，神经根受压、受压引起的神经营养障碍、退变间盘释 出的某些成分，是产生坐骨神经痛的原因。除此之外，在间盘退变性疾病的发病机 制中，动力学因素也日益引起重视。Peek等[12]采用经后外侧脊柱融合术，未作椎 管减压，治疗了8例有下肢神经症状的3—4度脊柱滑脱患者，术前影像学检查显示 椎管狭窄，随访2一14年(平均5．5年)，所有患者神经症状均消失。Peek等认为神 经症状的产生可能不是椎管狭窄造成的，而是由于神经根在椎管外受到撞击所致[ 12]。

    5 影像学检查的特异性