腰椎管狭窄的病理表现

　　在儿童和青少年期，椎问盘的髓核为胶冻状，且富有弹性，随着时问推移，逐渐向纤维软骨分化。先是在纤维环内层出现软骨细胞，髓核与纤维环之间的界线逐渐模糊，继之椎问盘脱水和退变，渐有空洞形成，发生纤维母细胞增殖。最终髓核由纤维软骨细胞替代，且弹性明显降低。一般到50岁左右，这种退变现象都会发生，只是程度不同而已。

　　这种退变现象可致椎间盘高度降低、纤维环膨出或椎间盘突出和早期骨刺形成。生物力学应力传导发生改变，逐渐向后移至双侧小关节，导致小关节发生骨性关节炎。关节炎的改变与其他滑膜关节相似。发生关节囊增生、肥厚和关节软骨破坏，继之出现关节间隙变窄、小关节硬化和骨刺形成。

　　小关节软骨破坏和间隙变窄又造成关节囊松弛，小关节不稳定，发生椎体向前滑脱，这种反复的刺激，可使小关节向矢状面倾斜，又加重了滑脱与腰椎的不稳。后方黄韧带肥厚性改变造成向前压迫硬膜囊，前方椎间盘膨出及突出向后压，小关节增生性骨刺由侧方压迫，形成典型的椎管狭窄性改变。

　　关节突退变可导致节段性脊椎不稳，通常是节段性异常活动，而不是过分平移活动或成角。很初的因素被认为是椎间盘的脱水和退变，其后椎间隙塌陷，导致活动阶段和小关节异常活动。由于上、下关节突前内侧面骨刺形成，关节面的位置向矢状面倾斜。小关节矢状面有骨刺形成。在屈曲活动时可向前产生剪应力。

　　椎间隙变窄与活动阶段的退变，可使腰椎管变短，降低了硬膜囊的容积，阶段性狭窄也可由不全椎间盘膨出和黄韧带打折造成，进一步降低了硬膜囊的容积。