椎间盘不仅是椎间强有力的连接结构,同时也是很好的震荡吸收装置,并与椎间其他连接结构一起,协调、控制以完成脊柱的各种活动。施加于脊柱的各种不同的载荷,可引起椎间盘的相应变形,使力得到重新分布及部分吸收,而施于椎问盘的力去除后能很快恢复原状。
髓核是一团高含水量的物质,由于髓核内无血管,其水的固着力取决于其主要化学成分即糖氨多糖的亲水性。髓核含水量很高,在脊柱伸直时,髓核内液体流向前方,屈曲时流向后方。垂直施加于椎体的压力使椎向盘变扁平,使压力均匀地向纤维环和软骨终板传播。髓核胶冻状物质的黏弹性,赋于它很强的可塑性。脊柱屈曲时相邻椎骨间的运动中。髓核具有支点作用,如同滚珠,根据受力点不同,髓核改变形状,髓核通过以上机制传递和吸收来自上一脊椎骨传向下一椎骨的力,巧妙的保护椎体。髓核的物质代谢靠周围组织的渗透作用,营养物质的转运机制主要是被动扩散,其次是压力差所产生的溶液对流。浓度差是被动扩散转运的动力,与椎问盘营养扩散有关的浓度差有2个,一是椎间盘与周围血管、组织液之间的浓度差;二是椎问盘内部由外向内的浓度差。前者的大小与椎间盘周围血管分布及血流量有关;后一浓度与细胞代谢及营养物质的消耗有关。
奠核细胞代谢旺盛时,营养物质消耗增加,在椎间盘内部形成的浓度梯度增大,随之扩散通量增大。由于作用于椎体的压力及方向不同。可以促进髓核内水及代谢产物的交换,直立时压力加大,体液流出增加,平卧时压力消除,肌张力降低,体液进入髓核。上述椎间盘内体液的改变可用渗透压来解释,软骨终板如同半渗透膜,髓核内的物质可将水分自富于营养的椎体吸人。由于椎骨至椎间盘的水分为椎体内的互相挤压力量所抵抗,在椎间盘内所产生的流体静力压如超过渗透压,则水分可以由椎间盘挤回椎体。正常髓核占椎间盘面积的一半,承受着大部纵向负荷,而纤维环承受切面负荷。髓核退化后,来自脊柱纵轴力量的传递发生明显的变化,退化的髓核不能将负荷重新作放射状分布,结果纤维环承受更多纵向负荷而较少切面负荷。由于纤维环及椎间韧带施加一定张力,即使椎间盘不承受负荷,髓核也始终处于一定的压应力,负荷的压力部分经髓核传递,部分经纤维环传递。
纤维环主要由胶原纤维束构成,非常坚实,有实验证实在尸体上垂直加压100kg,两椎体仅下压1mm,加到300~400kg时,纤维环才破裂。但在活体状态下(尤其是青年人)加上周围肌肉、韧带辅助保护作用,400kg的压力并不能使纤维环破裂。纤维环环绕髓核周围。随着髓核的滚动及形变,将压力水平施向纤维环,纤维环中虽然弹性纤维极少,但由于胶原纤维的交叉排列,如同毛衣的花样编织,其弹力大大加强。施加于脊椎的力量最终由于髓核的变形将力分给了纤维环,因此可以认为髓核主要起缓冲压力和压力再分配的作用,而纤维环则对压力的传递起重要作用,这也是纤维环较早退化的原因之一.Nachemson发现纤维环的纵向应力较切线应力为小,而在椎间盘严重退化者,纤维环负重增大。腰椎间盘的内压坐位时为10~15kg/cm。,直立时减少30%,卧位时减少50%。椎间关节及椎弓根切除后,椎间盘内压升高20%,可能后部结构在后伸位传递重量,但在中立位及屈曲位则不传递,如果椎间盘承受的重量均匀分布于下位脊椎骨的上面,纤维环及髓核所传递的重量与脊椎骨接触面成比例,软骨板中央部承受重量传递面积在24%~33%,可以说有1/4或1/3重量经髓核传递。由于髓核符合水压定律,虽不能压缩,但能变形。后者为纤维环所抗阻,变形的髓核在环绕的纤维环斜行纤维层产生一种张力,张力的纵向成分表示重力的其余部分(66%~76%),髓核维持张力及压力的平衡。如椎间隙狭窄,髓核水分消失或减少,椎间盘传达重量的能力即发生改变,纤维环不再承受张力而直接承受压力。软骨终板很薄与脊椎的松质骨紧密相贴,因此其主要功能是固定髓核,参与髓核代谢物质的传递,同时对缓冲压力起辅助作用。
椎间盘一直处于正压下,后者由重力、肌肉张力及肌肉运动共同产生。睡眠时因重力减少及肌肉松弛,渗透压超过椎间盘流体静压,水分进入椎间盘内;白昼时情形相反,椎间盘水分减少,故稍显萎缩。Depukeys观察,男性在白天身长缩短1.91cm,女性缩短1.27cm,在晚间人的身长较早晨起床时缩短l%,而且在1~10岁时,身长的这种变动有2%的水平,但到71~80岁变动只有0.5%,这可能与年龄增大、椎间盘水分丢失有关。
第五节 椎间盘聚集蛋白聚糖研究进展作为椎间盘细胞外基质内最主要的蛋白聚糖,聚集蛋白聚糖(aggrecan)对椎间盘生物学功能起关键作用,聚集蛋白聚糖质和量的改变与椎间盘退行性变的发生有着重要的关系。如何抑制或逆转聚集蛋白聚糖的代谢失衡也已成为椎间盘退行性变防治的重要研究方向。随着近年来对聚集蛋白聚糖认识的加深和分子生物学、免疫学等学科的发展,通过基因手段实现传统方法难以实现的恰当干预聚集蛋白聚糖代谢失衡已经成为可能,并取得了相当的进展。
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