胸腰段驼背

　　【发病机制】

 

　　腰椎滑脱病因至今尚不十分明确，各家观点亦不一致，归纳起来包括以下几个方面学说。

 

　　1．先天性学说有人提出，当一侧椎弓的两个骨化中心不愈合或一个骨化中心分裂为二时，即可形成椎弓崩裂，但迄今为止尚无足够的胚胎学与解剖学证据。腰椎的先天性发育畸形及局部结构的薄弱，具有特殊的病因学意义。临床上发现椎弓发育细长时，局部易发生骨折。遗传因素认为是峡部裂的重要成因之一。已有研究证实，腰椎峡部裂在发病率上具有种族与性别的差异。在爱斯基摩人中可高达20％～26％。Backer报告400名学生及其家长中，3对父子同时存在椎弓崩裂。Scott认为遗传性脊柱滑脱多表现为常染色体的异常。

 

　　2．创伤学说目前，多数学者认为此病系后天性，与外伤及劳损关系明确。许多研究表明后天性峡部裂腰椎滑脱是由于腰椎峡部疲劳性骨折。尽管神经弓能承受很大强度，但体内外实验表明反复加载可导致腰椎峡部的骨折。虽_次严重损伤可引起急性骨折，但通常的发生机制是反复的应力。故运动员的峡部裂的发生率较高。

 

　　3．峡部发育障碍及外伤混合学说认为峡部局部结构薄弱，外伤易致峡部断裂。

 

　　综上所述，椎弓崩裂由多种因素引起，一般认为是在遗传性发育不良的基础上，关节突间部遭受到反复的应力所造成。椎间盘的退变导致椎间隙狭窄，进一步发展，小关节也发生退行性改变，软组织支持结构作用减弱，由此产生退行性滑脱。

 

　　【病理生物力学】

 

　　随着对腰椎滑脱的认识，人们对其生物力学的研究不断深入。由于大多数的滑脱发生于L4～5或L5～S1。现以L5～S1为例，阐明其病理及生物力学机制。Grobler等均对腰椎滑脱的生物力学进行过深入的研究。认为在脊椎的任一运动节段均存在剪切力，在腰骶部因椎间隙倾斜，剪切力尤为明显。因此上一椎体对下一椎体有向前滑移旋前的倾向性，并成屈曲位。在生理载荷下腰椎保持相互间的正常位置关系有赖于关节突关节、完整椎间盘的纤维环、周围韧带背伸肌收缩力量和正常的脊柱力线。任何一种或数种抗剪切力的机制的减弱或丧失均导致腰骶部不稳，久之产生滑脱的病理过程。正常人体的重心位于腰骶关节的前方，一旦发生滑脱，前置载荷重力力臂增加，将明显增加L5～sl椎间盘的向前剪切力，导致L5～sl椎间盘的进行性退变，脊柱前柱高度丢失和腰骶后凸。

 

　　久之承受应力的小关节内压力增大发生增生性改变，关节面由矢状面向冠状面移行，关节囊和黄韧带增厚围绕硬脊膜及侧隐窝内过多的纤维组织可压迫神经根，同时由于椎间隙变窄使行经椎间孔的神经根受压。同时峡部磨损处由于长期反复应力作用，纤维软骨反应性增生，引起神经根粘连或压迫。

 

　　儿童腰椎滑脱中约15％滑脱程度超过50％。这时Ls后部滑至S1的前部，轴向负荷集中于小范围区域内，导致L5后下角及S1前上角的磨损或修复。结果为L5腰椎指数减少，楔形病变，s1圆顶形改变，导致腰椎向前倾斜增大，进行性旋前，腰骶后凸畸形加重。同时由于L5对sl近端的压力，骶骨逐渐变得垂直，骶骨倾斜角变小。为了站直，病人必须代偿滑脱所产生的腰骶后凸。途径如下：①病人腰后伸。腰椎过度前凸，导致L4、5后滑，并使胸腰段脊椎变为前凸，胸廓前后径减少。②胭绳肌和髂腰肌收缩，使骨盆进一步旋前导致L5、Sl后突畸形加重。③以上代偿仍不能维持直立状态，则患者必须屈髋屈膝关节维持矢状面平衡从而产生腰椎滑脱的退行性改变。表现为下胸廓前突和臀部变平。同时躯干高度丢失，比例失调，影响美观，产生特有的Thalen—Dickson症。

 

　　【分类】

 

　　Newman和Stone通过15年对319例病例进行分析，首先对椎体滑脱分类，Wiltse在此基础上将椎体滑脱按病因分为五型，并得到国际腰椎研究学会的认可。

 

　　该分类具有一定的局限性，其建立在病因学及影像学混合的标准上，并不包括日益增多的手术后滑脱。

 

　　1 982年Marchetti和Bar-tolozzi对脊椎滑脱提出了新的分类方法，且于1994年进行修正。该法没有将峡性因素放在最重要的位，而是将发育和发育不良性脊椎滑脱作为首要因素。

 

　　【临床表现】

 

　　腰痛是腰椎滑脱最常见的临床表现，可伴有根性疼。轻度滑脱腰柱活动稍有限制，步态基本正常。滑脱程度加重，椎旁肌痉挛，腰部活动受限，腰部可出现阶梯样改变。在严重滑脱，体检可见腰椎前凸增加，躯干缩短，前腹出现皱褶，髋外旋，心形臀部和特有的蹒跚步态，Thalen和Dickson认为此步态是畸形和腘绳肌紧张所致。若骶神经出现移位或在骶骨顶处受压，患者可出现大小便功能障碍，但较少见。儿童脊柱滑脱与成人不同，在病人生长期，必须注意进一步滑脱。

 

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