强直性脊柱炎的晚期病变

　　强直性脊柱炎的晚期病变则与类风湿性关节炎截然不同。在强直性脊柱炎关节破坏较轻，因而很少发生骨质吸收或脱位，但关节囊、肌腱、韧带的骨附着点炎症或称肌腱端病变是强直性脊柱炎的主要病理特点。其病理过程为以关节囊、肌腱、韧带的骨附着点为中心的慢性炎症。初期以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，伴少数多核细胞。炎症过程引起附着点的侵蚀，附近骨髓炎症、水肿，乃至造成血细胞消失，进而肉芽组织形成。肉芽组织既破坏松骨质，又向韧带、肌腱或关节囊内蔓延。在组织修复过程中，骨质生成过多过盛，新生骨组织不但填补松质骨缺损处，还向附近的韧带、肌腱或关节囊内延伸，形成韧带骨赘。在纵轴骨的小关节可导致关节囊骨化。

　　脊椎骨则见椎间盘纤维环的外周纤维细胞增生及化生为软骨。邻近脊椎相连处的椎问盘软骨增生以后骨化，最后导致相邻脊椎的外周呈骨眭连合。骨赘形成并纵向延伸，在两个相邻的椎体问连接形成骨桥。椎问盘纤维环与骨连接处的骨化使椎体变方，脊柱外观如竹节状，称竹节脊柱。关节邻近的骨膜也呈反应性骨质增生，可延伸及干骺端，致皮质骨表面不光滑。这可解释x线所见邻近关节骨性相连。骨质表面呈硬化及腐蚀状，炎症可扩延至相邻的前纵韧带。当并发椎问假关节时，切除椎问病灶和相邻的椎体终板，其病理表现为椎间盘和椎体终板组织坏死与纤维组织和血管组织同时存在，这是创伤后组织自行修复的表现。

　　这种附着点病可见于软骨关节或双合关节，尤其活动性较差的关节，如骶髂关节、脊椎关节突关节、柄胸关节、肋骨软骨连结、肱骨大结节和内(外)上髁、髂嵴和髂骨前后棘、股骨粗隆、胫骨粗隆、收肌结节、股骨和胫骨内(外)髁、腓骨头、足跖筋膜和足跟跟腱附着点，颈胸腰椎棘突以及坐骨结节等部位附着点的炎症，均可引起临床症状。附着点炎症情况常作为判断病情活动性的重要临床指标。

　　晚期患者，尚可见椎骨有局灶性破坏区。椎间盘相连处椎体中心部的缺损区，在镜下为部分椎间盘软骨突入骨质内，考虑为患者的骨质疏松、软骨下骨质的炎症浸润。

　　患者应力方向的改变，可反复损伤椎问盘与椎骨相接面，从而促使部分椎间盘组织突入椎体内。有时表现为椎体外围部缺损，其发生与老年性脊椎后凸(驼背)的机制相似，即由于椎体骨质疏松，支持力不足，致相邻椎骨前部塌陷。骨质疏松严重者可引起椎骨骨折，尤其在颈椎部，可合并脊神经受压症状，甚至死亡。强直性脊柱炎临床多有颈椎受累表现，约占20％～50%。

　　近年亦有报道合并寰枢椎脱位者，其中病情较重和病程较长者(通常从发病至颈椎受累要经过10年时间)，可因病变颈椎的肌腱、韧带附着点长期慢性炎症，使局部肌肉、韧带、关节囊水肿和松弛及局部骨质脱钙而引起寰枢横韧带松动，寰枢关节稳定性下降，加之颅底寰椎和枢椎之小关节面近于水平状，当颈部活动用力过猛或受外力影响时，可致局部撕脱，引起寰枢椎脱位，造成脊髓受压，严重时可致瘫痪，甚至死亡。