强直性脊柱炎是一种可以致残的关节炎。发病后患者脊柱疼痛,病情会越来越严重,最后患者脊柱的部分甚至全部椎骨间隙消失,从而使脊柱僵硬。除脊柱外,这种病还会对其他 关节以及心脏、肺、眼睛等器官造成损害。
强直性脊柱炎是多见于青少年男性,以中轴关节慢性炎症为主的原因不明的全身性疾病。其致病因素考虑有遗传因素、感染因素及环境因素等,但这些因素均不能圆满的解释强直性脊柱炎的发病。曾有学者报道,强直性脊柱炎患者存在多种抗体和细胞免疫改变,提出该病具有自身免疫性特征。近来随着神经免疫学的不断进步,已发现神经肽类代表性物质即P物质(Substance P,SP)与自身免疫性疾病的发生密切相关。
强直性脊柱炎的主要病理学特点为关节囊、肌腱、韧带的骨附着点炎症及滑膜炎改变。其 滑膜炎改变有与类风湿性关节炎类似之处。有报道,在佐剂诱发的动物关节炎及人类风湿性关节炎中SP浓度明显增高,并认为SP在其中起着增强炎症反应和导致组织损伤的作用。
近年研究已知,SP作为神经源性炎症的一种重要介质,在免疫系统中也起着重要的调节作 用,表现在SP具有诱导淋巴细胞等炎症细胞浸润于组织及促进人外周血单核细胞合成和释放多种炎性细胞因子的作用,同时SP作为一种舒血管物质,亦具有增强血管通透性导致血浆渗出水肿的作用。故研究SP在AS患者中的变化以及其与疾病活动的相关性有助于临床对强直性脊柱炎发病及疾病活动有关因素探讨。
强直性脊柱炎患者活动期与非活动期的血浆SP水平显着高于健康对照组;与非活动期比较,活动期患者的SP水平明显增高;SP水平与Bath强直性脊柱炎活动指标呈明显正相关。推测SP可能参与了AS的病理形成过程,并与疾病活动有关,可作为判定AS活动性的血清标志因子。SP作为重要炎症介质,AS初期可能通过诱导T、B淋巴细胞等炎症细胞促进其浸润于关节囊、肌腱、韧带及滑膜等,同时增强局部血管渗透性引起关节肿痛;在AS后期可能通过促进成纤维细胞增生、新血管形成,促进局部形成肉芽组织参与骨侵蚀及代偿性修复过程。
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