实验性脊髓损伤病理生理变化

　　白质低灌注的原因并不清楚．有的学者提出脊髓损伤后儿茶酚胺(尤其是去甲肾上腺素)的出现可导致血管的收缩。不幸的是，他们的发现与其他学者的研究并不一致。也有人研究其他递质水平的变化，包括多巴胺和5一羟色胺，但结果也不一致。因此，脊髓损伤低灌注的病因学仍然不清楚，其他血管活性因子或肽所发挥的生物学作用也不清楚。显然，大部分证据表明，创伤后脊髓缺血不仅仅是一个偶然现象。然而，其与神经缺陷和病理改变的关系尚不清楚。

　　(二)水肿.

　　大脑和脊髓的创伤性损伤可导致血脑颅障的破坏，在脊髓损伤时，血脊髓屏障可受到破坏。因此，损伤了中枢神经系统正常内皮的选择通透性，富含蛋白的血浆样液体在血管外间隙的聚集，对内皮的损伤可加重血肿的形成。尽管，具有细胞毒性的水肿(细胞内水肿)在脊髓损伤的病程中并没有受到重视，然而这在中枢神经系统缺血时十分常见，因此鉴于SCBF的下降，有理由假设其在脊髓损伤中的出现。有假说认为，脊髓损伤时水肿的形成之所以有害，是因为其可导致神经组织的压迫和电解质环境的紊乱。白质低灌注后暂时的白质水肿可能会加重继发性损伤。尽管脊髓损伤后水肿的出现，已在组织学上得到肯定，其形成的具体细节直到荧光描记器(例如结合于伊文蓝的白蛋白或荧光素)的出现才得到描述。这些复合物不会通过正常的血脑屏障，但血脑屏障的功能受到损害后可于血管外间隙检测到。而且，现在应用放射性自显影(C14氨基丁酸)技术可以进行更为细致的分析。

　　脊髓损伤后早期，水肿位于脊髓的中央部分，随后其逐渐向周围白质扩展。脊髓损伤的严重程度与水肿在纵向的蔓延范围有关。急性脊髓损伤的实验研究发现，水肿在受伤后6～8h达到最大，但是有人报道，脊髓组织的水含量在伤后3～5d显著增多。与此相一致，Nemecek及其同事的研究发现，脊髓损伤后所形成的继发性水肿，具有血浆超漏液的性质，形成也比较缓慢。

　　(三)炎症.

　　脊髓损伤有炎性成分的参与，包括炎症细胞的浸润和炎性介质的释放。早期多形核白细胞的浸润—急性脊髓损伤后表现出噬神经细胞作用，已经有众多文献报道。除此之外，多形核白细胞也参与脊髓的损伤，因为它们的突发性呼吸可产生大量自由基。1985年，Blight报道，猫神经损伤后有巨噬细胞的浸润，并认为巨噬细胞很可能参与了脊髓损伤后的脱髓鞘作用。Blight的研究还发现,减少炎性反应的巨噬细胞成分后，有髓鞘轴突的数量会增多，而且神经功能丧失的出现时间可被延迟。兴奋的巨噬细胞可作为喹啉酸(一种兴奋性毒素)的潜在来源。最近有证据表明，肿瘤坏死因子(TNF)，参与脊髓继发性损伤的病理生理过程。脊髓损伤后可检测到TNF及其mRNA的升高。这一细胞因子可刺激星形胶质细胞增生、肥大，从而导致神经胶质瘢痕的形成。它的具体作用是双向的，因为它可通过增强血管生成作用和诱导生长因子的表达而促进神经的修复和再生。