慢性脊髓损伤和马尾压迫

　　(一)脊一受压Bohlman等实验研究证明，不完全性脊髓损伤有不同程度恢复的可能性，恢复程度取决于脊髓原发性挫伤的轻重和引起神经组织受压的机械因素。如果在脊椎创伤时，脊髓没有完全性破坏，就会有不同数量的功能性脊髓组织幸存未受损。使这些幸存活性的能的最佳恢复。在生理上，压迫因素可阻碍脊髓功能和阻止未完全性损伤脊髓恢复时期的延长。没有完全损伤破坏的脊髓，只要压迫因素存在，脊髓则仍然保持缺血和畸形。

　　临床上可见到，当神经功能恢复到高峰时，如果压迫因素被解除，该脊髓神经功能还会存在进一步恢复现象。因此，前路减压的目的在于恢复脊髓神经功能。重要的问题是，脊-损伤到多大程度，脊髓前方压迫最低多少，以及如何考虑估计脊髓的神经功能恢复。

　　如何应用非侵害性方法测定脊髓损伤的程度和预计其最终恢复程度的结果呢?

　　Bohlman等从颈椎前路应用压迫和重物打击方式建立了未完全性颈髓损伤动物实动模奠．重物打击制作狗不完全性脊髓挫伤，需要的暴力能量大小为250～1 000g／cm2。在所有动物，都出现不同平面的四肢瘫痪，为了前后一致性重复一个未完全性瘫痪模型，则需要力为800～1 000g／cm2。这比标准的经_背途径建立不完全性截瘫所需的暴力能量大400g／cm2。在前部颈脊髓物打击制作不完全性脊髓挫伤模型所需要增加能量，可能与中段颈脊粗大及血运丰富有关。从颈椎前路，C5～6间隙塞入一个加压器，建立压迫所致的脊髓不完全损伤模型，以5～20磅／平方英寸加压，就能立即引起脊髓压迫，出现瘫痪，维持慢性压迫3～8周，直到没有神经恢复为止，然后再解除加压器压迫，观察瘫痪有无恢复。该研究结果表明慢性瘫痪即使瘫痪已经形成后才进行减压，也可有神经功能恢复。

　　不管是挫伤或压迫脊髓损伤模型，大部分动物形成中央脊髓综合征，前爪麻痹比后爪严重。大体组织学检查发现，最为普遍见到的是中央皮质有不同程度的损伤，这与瘫痪综合征的临床表现关系密切。有些动物出现上行性感觉后索瓦勤变性。这是导致皮质诱发电位消失的原因。皮质脊髓前束和侧束受损，则可出现下行性索瓦勤变性。有一些动物脊髓组织学检查正常。这意味脊髓缺血或血流供给减少在可迟发恢复的临床瘫痪的形成中发挥重要作用。

　　综合加压和挫伤的损伤机制，即使脊髓组织学上存在持续性损伤，神经功能完全恢复是可能的。在急性脊髓挫伤模型中，挫伤暴力进行性增大，神经损伤和功能恢复时间也呈比例性增重和延长。脊髓压迫模型也说明遭受压迫的脊髓有神经恢复的可能。但进行前路减压后，恢复更快与更完全。通过刺激周围神经，诱发皮质激发电位，用计算机测量，可对脊髓损伤进行监控。有些研究表明，皮质激发电位(cortix evoked pential。CEP)在挫伤和压迫性脊髓损伤中与神经恢复程度平行。从这些研究结果看，如果从前路减压解除突人椎管内椎间盘和骨碎块等压迫脊髓的机械因素，脊髓功能就会有缓慢恢复。

　　(二)马尾受压DSlamarter，Bohlman和另外一些学者制作了马尾分级压迫模型，进行CEP，微血管和组织病理学观察研究。发现马尾压迫25％不会引起神经损伤，CEP有中度改变，而组织学改变则很轻微。压迫50％马尾的动物，有中等程度的运动软弱，CEP有很大变化，L7神经根水肿和髓鞘损失，神经根或背侧神经节常出现中等或重度静脉充血。马尾压迫近75 9，6则有明显瘫痪、小便失禁、显著的CEP改变。压迫以远的运动神经根和压迫近侧的感觉神经根轴浆流动阻滞和索瓦勤变性。以及脊髓背侧索变性。压迫部位血管变窄，L7神经根和背侧神经部静脉充血，s1神经也存在变化，在神经症状和体征出现之前，CEP就可反映神经功能异常。Carlson等建立了脊髓压迫和减压动物模型，研究脊髓损伤时黏弹性松弛和局部血流反应的变化。一组6只动物经最大脊髓压迫5min后即行减压，另一组6只动物的脊髓持续压迫3h，并没有进行减压。两组比较发现：前一组动物，脊髓界面压消失51％，躯体感觉诱发振幅(Somatosensot’y evoked amplitudes)减少到基线的1％。相反后一组动物，在90min内脊髓界面压松弛最大值的13％，没有出现躯体感觉诱发电位的恢复，局部脊髓血流比基线明显减少，而那些在5min内减压动物中，脊髓局部血流30min内即恢复到基线水平。这一研究是首次定量研究了脊髓界面压力与加压载荷的关系，其结果表明脊髓压迫的早期电传导作用与联合的机械性和缺血性因素密切相关。

　　此外，Carlson等另一研究结果发现：减压对脊髓损伤和恢复血管机制有早期时间依赖性关系。他们发现如脊髓原发性损伤1h内即进行减压，电生理恢复有显著性差异。

　　这些学者还发现减压后早期的再灌注充血的程度与脊髓受压时间成正相关。而与电生理恢复成负相关。减压后没有诱发电位功能恢复的动物，在脊髓压迫初阶段，脊髓残余血流量要高，这说明脊髓存在血流再灌注损伤。