(三)血流动力学改变脊髓损伤后血流动力学的变化包括血管舒缩系统的反应和血流量的改变,氧张力及自我调节方面的改变。脊髓损伤后,其血管舒缩活性几乎完全丧失。此外对二氧化碳的反应性也发生改变。损伤3~4h后,脊髓损伤部位的血流随着时间的延长而减少。在严重损伤部位,血流量减少也可是原发性的,或是继发于缺血过程所致。挫伤脊髓的氧张力下降,但由原发或继发引起尚未清楚。如果正常的系统血压能维持最佳的脊髓灌注和合适的氧合作用,在临床针对减少上述血流动力学变化的治疗方法就成为可能。
(四)再生研究迄今的研究证明,脊髓的再生是不可能的。Windle精心研究发现,通过体温改变和应用各种酶制剂能部分促进再生,但有真正功能价值的再生没有发生。1960年‘Windle早期的实验研究证明尽管可见到再生空泡,但是功能恢复性再生是不可能的。俄罗斯人的实验研究提供了神经纤维再生的组织学证据,以及在坐骨神经和大脑皮层之间在某些神经活动的电生理的证据。但是当Guth等重复这些实验研究完时,既没有发现真正的再生,也没显示有功能恢复。
直到今天,解剖结构已破坏的脊髓都没有固有的再生过程促使其功能恢复。因此,治疗的主要目的是针对损伤脊髓内的那些病理生理变化过程,使那些未完全性损伤的脊髓组织能够得到保存,有利于日后的功能性恢复。
(五)病理及临床从临床评价神经损害来判断脊髓病理变化过程非常困难。把脊髓损伤的尸检结果和临床表现直接联系起来并不容易。正如Bolhman指出:他回顾300例颈髓损伤,48例尸检发现仅3例患者脊髓完全破坏。大多数临床症状为完全性脊髓损伤患者尸检时发现,是不完全性挫伤或血肿。相反,有些前脊髓综合征患者在显微镜下观察脊髓正常,没有大体破坏表现,缺乏脊髓破坏支持了缺血和机械压迫是前脊髓综合征病变基础的一点。另外发现4例伴有单侧关节突脱位和营养脊髓的主要根血管损伤患者有脊髓中央坏死。这支持脊椎骨折应早期进行复位的观点。Bohlman等在慢性前部脊髓受压和前部打击挫伤的动物模型中发现:灰质中央坏死是最为普遍的病理变化,急性脊髓损伤患者进行MRI检查也可发现相似的病理变化前面所说的前脊髓和中央脊髓综合征有可一是代表相同病理过程的不同程度。那就是说,原发性脊髓挫伤伴随着微血管减少,水肿和随后的脊髓坏死。根据这些发现,非常有必要即时进行骨牵引,进行复位和解除危及脊髓前部受压病理条件。大量的硬膜外出血较少见,在Bohlman的研究中,300例颈脊一损伤中仅4例伴强直性脊柱炎患者发生硬膜外大量出血。而在Davis及其他学者报道的50例致命性脑脊髓损伤中,没有一例发生硬膜外出血。因此,在颈椎损伤中,脊髓受压病理是能从前路进行手术解除的,任何手术减压方式都应该直达病处。同时在致命性脑脊髓损伤研究中发现:在上位颈椎节段,脊髓损伤最突出,在下位颈椎节段,椎间盘损伤最为多见,椎动脉损伤仅有一例。纵向韧带损伤通常伴随椎间盘损伤一起发生,表明多种暴力参与所致。
Bucholz对170例多发性创伤进行分析,其中38例有颈椎损伤,他发现最易并发损伤的部位是高位的寰枕关节和寰枢关节部位。8例有枢椎双椎弓根骨折,并有复合性韧带损伤,颈椎不稳定,C2~3脱位明显。3例颈髓发生横断性损伤。
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