急性脊髋创伤

　　Saul和Kuck已作了综述回顾，脊髓一旦损伤，立即有许多病理生理变化在发生，在一定程度上讲，这些变化是进行性的。脊髓损伤与机械性损害、生物化学紊乱、血流动力学变化相关，在一些特定病例，脊髓损伤的病理变化不和那些与患者其他系统状况相关联的病变有关。对脊髓的机械性损害包括直接脊髓组织破坏，对受伤脊髓的运动应力，以及抻经组织的持续性压迫，运动应力可加速病理变化的进程。脊髓和神经膜的物理损伤主要导致初期的神经功能不全。病理解剖发现，数小时后，脊髓发生水肿，软化和坏死；脊膜上的血管口径发生改变，轴索及其周围髓囊发生碎裂。在脊髓创伤部位，存在缺血，横突中轴浆流动消失。组织学上，可见灰质进行性坏死和在白质中碎裂。脊髓损伤的程度与损伤暴力及其作用时间成正相关。损伤5min内，灰质中的小静脉扩张，血管周围间隙中可见到红细胞浸润。出血可见于灰质，偶然在背侧白质中也可见到。

　　(一)脊髓白质的组织学变化在刚损伤的几个小时内没有像灰质变化那样突出。但在动物实验时，中央灰质变化迅速出现，而其周围白质的灰质虽3～4h后才快速发生变化。早期脊髓水肿导致小血管的扭曲。灌注量改变，在严重水肿后。在动物实验约24～48h。可见到持续脱髓鞘，轴索减少．全部脊髓组织破坏。这一过程在人脊髓损伤时可能持续5d左右。

　　治疗方法也许可直接针对脊髓损伤的生物力学因素。尽管直接的脊髓组织一旦破坏。目前医学水平就不可能使它逆转，但是移开受伤脊髓和解除骨折块和椎间盘碎片对神经结构的压迫将能有利于幸存保留的神经组织完整性。即时制动可保护受伤脊髓，任何能用手术纠正的明显脊髓压迫，都应计划进行减压。脊髓损伤后可以测定到电生理方面的改变，电生理的变化能反映出神经元的活动，而神经元的活动是临床检查不易评估的。

　　Griffiths和Bohcman等研究了动物前脊髓的急慢性压迫，结果显示当脊髓明显损伤时在背侧索中传递的皮质诱发电位停止。

　　Gooding等证明了脊髓受压和缺血对脊髓损伤的附加性损害作用。Kobrine和Coworkers明确指出的原发性暴力打压脊髓破坏神经传导活动的机制，神经功能能否恢复取决于暴力损伤的速度，持续时间和暴力的大小。原发损伤经临床处理后，脊髓有可能恢复到一定程度，当继发性病理过程的血流动力学变化一出现，脊髓功能恢复也就终止。

　　(二)生物化学紊乱在细胞和器官水平，脊髓损伤后，有大量的溶酶体吸收，水解酶释放，线粒体内细胞色素氧化酶活性降低。1978年，Clendenon等证实在脊髓损伤部位的钠、钾减少，腺苷酸环化酶活性降低。有学者表明乳酸的累积，葡萄糖代谢途径异常在脊髓损伤中具有重要意义。Bracken的研究表明，脊髓受伤6～8h内，其受伤部位的神经膜和神经微丝裂解，释放大量的脂质过氧化酶并水解，这与后期病理所见到坏死密切相关。如果脂质过氧化的继发作用能得到抑制，花生四烯酸代谢的血管活性产物就减少，从而能改善受伤部位的血供。有实验结果表明，应用高剂量类固醇激素治疗实验性脊髓损伤可有效影响过氧化酶活性与随后的血流减少。这也许可解释有些实验和临床应用类固醇激素可有效减轻脊髓损伤的现象。然而，这些基础代谢紊乱也给我们提供了一些可能影响治疗的病理生理变化的信息。例如，可引起高能量代谢的发热、败血症、激动应尽量避免。尽量减少那些能进一步损害或影响正常代谢过程的内外源毒素。Albin等在实验研究中所倡导降温疗法，来减少代谢率是非常明智的。实验发现氢化可的松疗法可稳定细胞膜，减少机械性损害，最近临床证明氢化可的松疗法对脊髓损有一定的疗效。