(二)模型制作方法
1．健康成年杂种犬 6％戊巴比妥钠溶液(30mg／kg)静脉麻醉。将颈前部剃毛和清洗后，常规消毒铺巾，取颈前路左侧正中旁横向切口，直达颈深筋膜，之后钝性分离，自血管神经鞘和内脏鞘间隙达椎体前方。显露下位颈椎并钻透一椎体中央，置人钛镍合金材料的套管状螺钉(螺距均为1mm)，外套臂螺钉(外径10mm，内径6mm)固定于椎体，致压螺钉(直径6mm，长度15mm)旋至椎体后缘．以后每隔3～11周(平均6周)，沿原切口进入，将致
压螺钉拧入1mm，造成颈髓不同程度受压。该方法操作难度较大，模型成功率仅53％。
2．短毛豚鼠取定量BMP溶于适量盐酸胍／氯化钙缓冲液中(10mg／m1)，加蒸馏水低温透析24h，得混悬液。将聚乙烯吡咯烷酮(PVP)粉剂溶入BMP混悬液中，分装后用环氧乙烷。选用短毛豚鼠，雌雄不限,6～8周龄，体重250～350g。颈椎前路显露,在X线引导下，确认颈C4~5或颈C5～6间隙，并将4号空针插入椎间隙距椎体后缘约0．5mm处(进针深度约2～3mm)，向椎间隙注入O．1mlBMP／PVP复合物。本模型利用了BMP异位成骨的生物学特性，将其植入椎间盘组织的后缘，在启动退变过程的同时，又促进椎间盘及韧带组织的增生、骨化。组织学观察术后4周起出现椎体后缘骨性增生，占据椎管，脊髓轻度受压变形，脊髓白质前索出现轻度脱髓鞘改变，灰质神经元无明显变化；术后8周脊髓受压变形更明显，初步建立了颈脊髓慢性压迫的动物模型，本模型避免了既往模型需要多次手术干预的缺点。
3．12周龄雄性日本白兔 戊巴比妥钠溶液(50mg／kg)静脉麻醉，仰卧于兔台，C一型臂机定位注射针头于Cs椎体，颈前部人路，行横切口，分离组织直至Cs椎前，电钻(3mm钻头)钻孔后，旋入聚酯螺钉(直径4mm，螺距0．7mm)，抵达椎体后缘后，调整旋入速度(0．7mm／min)，直至造成约1mm的前路脊髓压迫。两周后，如前麻醉，俯卧位，以C5为中心，行颈后方正中竖切口，切开皮肤和皮下筋膜组织，钝性分离棘突旁肌肉，咬除c6棘突，C5、6椎板部分骨皮质及二者间黄韧带．然后将聚酯条块(高度7 mm宽度4mm度O．5 mm)水平置于椎板之上，从而造成后方脊髓压迫。整个手术过程中和术后两周内监测脊髓电生理和动物步态，若有异常，则被认为发生了急性脊髓损伤，不纳入实验组。术后3～6个月内出现实验动物瘫痪。
三、椎动脉型颈椎病模型
(一)观察方法
因脑供血不足导致的眩晕，67．5％是由椎动脉系统供血障碍引起。虽然退行性改变骨赘压迫椎动脉是导致椎一基底动脉缺血的主要原因，但颈椎病眩晕的发病机制一直未确定。椎动脉型颈椎病动物模型的建立有助于探讨颈椎病眩晕的发病机制。主要观察项目包括：
1．多普勒彩超观察双侧椎动脉的横突间血管内径(D)，收缩期峰值(PS)，时间平均血流速度(TAM)、时间平均峰值(’lAP)、阻力指数(砌)、每分钟血流量(V01)等指标。
2．椎动脉造影 检查椎动脉走行及受压情况
(二)模型翻作方法
1．封闭群的雌性大耳白兔 年龄为2．5～3．5岁。麻醉后剪毛消毒后铺无菌单。
颈前正中纵行切口，切开皮肤与无菌巾缝合·分离C5～6椎体前方颈长肌，显露椎体前方及其横突的前方。切除一侧横突间骨翼，即可见椎动脉及椎静脉，小心分离椎动脉内侧的骨膜，骨膜下分离至椎体后方，将8mm长骨块植入骨膜下间隙，骨块的截面为3mm×3mm×3mm的等边三角形。缝合椎体前方筋膜及组织，防止骨块前移，逐层逢合皮下组织、皮肤。术后肌注庆大霉素2×10U，连续3d。经用彩色多普勒、椎动脉造影和CT’检查确定模型成立。
制成稳定的颈椎骨质压迫椎动脉，模拟临床病理改变，进行实验研究有助于揭示椎动脉型颈椎病眩晕的发生机制。CT检查檀骨块28d左右愈合。椎动脉造影显示骨块魁狭窄及向外侧成角。兔的椎动脉颅外段无明显分支与人类相近，其供血受侧支循环影响较小，有利于实验研究。3．5～4．5岁兔的椎体及其附件退行性改变显著，类似人类老化退变，且横突间植骨符合该病的病理特点。
2．选用健康家兔采用氯胺酮(O．1g／kg)腹腔注射麻醉，在C一型臂机监测下，将775硬化剂注射于C3～5左侧颈椎横突侧面。
第2周重复1次。家兔颅底血供与人大体相同，具备完整Willis环，但颈椎横突尖端只形成通过椎动脉(VA)的切迹而没有形成横突孔，所以将775硬化剂注射于切迹周围，注射区域附近VA和肌肉可被完全浸润，导致注射区域组织广泛瘢痕及挛缩。本方法操作简单、病死率低、重复性好。
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