颈椎病及其动物模型研究

　　【病理基础】

　　颈椎除C1～2呈特殊方式连接外，C2～7间均以5个关节相连接：即椎间盘，两侧对称的钩椎关节及关节突关节。这些关节的协同作用，使颈椎得以在三个轴线—额面轴、矢状轴及纵轴上做屈伸、侧弯和旋转活动，即所谓6个自由活动度。这些关节也共同维持着颈椎节段间的稳定性，而当其中一个关节出现异常时，则其他几个关节也易于受到累及，最终导致颈椎节段间关系的改变。颈椎病正是在颈椎节段间关系出现病理改变的基础上逐渐发生的。

　　1．椎间盘变性  正常椎间盘髓核为胶状体，含水量达70％～90％，其外为数层纤维环所包绕。随年龄增长，髓核水分减少，髓核内纤维网和黏液样基质逐渐被纤维组织和软骨细胞所取代，使椎问盘高度降低，吸收震动的能力也减弱。椎间盘纤维环则在反复应力，尤其是屈伸及旋转力的作用下，逐渐出现透明样变性，以致最后破裂，髓核则由纤维环破裂处突出。纤维环即使未出现破裂，也会由于变性后弹性下降，使椎间盘在头部重力、肌肉牵拉等因素作用不向四周膨出，导致椎间隙变窄。一般认为椎间盘变性是颈椎部位较早出现的退行性改变，也是颈椎病发生的最初病理基础。

　　2．颈椎节段间不稳定  颈椎间盘变性后，由于纤维环的耐牵伸力和耐压缩力减退，椎体问活动失调，不均匀活动增多。椎间盘变性致椎间隙变窄后不仅使纤维环在颈椎活动时受到更多的应力作用，而且也导致关节突关节囊及其他韧带结构受到异常应力，久而久之，便出现变性及松弛，使颈椎节段间不均衡活动增加，不稳定现象逐渐加剧。椎体问的不稳定使颈椎在屈伸过程中产生椎体间的前、后滑移及成角，造成对神经组织的刺激、挤压或牵拉。椎体上、下缘韧带附着处的骨膜则因纤维环外周纤维的反复牵拉作用而发生骨膜下血肿，继而机化及骨化，形成骨赍。椎间隙变窄及骨赘的形成，使椎体间活动度减少，但却引起邻近椎间隙代偿性活动增加，这是出现颈椎病多节段椎间盘退变的重要原因。于椎体间发生退变过程的同时，颈椎后方结构，如关节突关节囊、黄韧带、项韧带等也因反复的牵张作用而退变，出现黄韧带肥厚、关节突增生及项韧带骨化等。另外，由于颈椎节段间不稳定所致椎问关节及椎管内的创伤性炎症反应，也是引起脊髓、神经根及交感神经损害的重要因素。

　　颈椎节段间不稳定还对动态下的颈椎管矢状径产生重要影响。颈椎于中立位时其椎管功能I径(中矢径)最小，过伸位时功能Ⅱ径最小。很显然，节段间不稳定将在颈椎伸展活动时使功能Ⅱ径减小，从而加重脊髓损害。关于颈椎节段间不稳定的诊断，目前尚无统一标准，多根据临床症状、体征及X线片上椎体前后滑移及成角的征象进行判断。

　　3．发育性颈椎椎管狭窄  有人将颈椎管狭窄称为先天性的，但鉴于颈椎管狭窄并不存在于少年儿童的事实，将其称为发育性更为合适。一般来说．发育性颈椎管狭窄应属于正常生理现象，但当颈椎出现显著退变和节段间不稳定时，便构成颈椎病发生的病理基础之一。因椎管狭窄使脊髓、神经根及血管组织周围的潜在空间，即所谓储备间隙明显减少，从而使这些组织更易于遭受颈椎退变或节段间不稳定因素的侵害。换而言之，相同程度的颈椎退变或不稳定可能对于椎管发育宽大的人来说终生不引起脊髓等的显著损害，而在椎管发育狭小的人则可能较早地造成病损。

　　【发病机制】

　　1．神经根型颈椎病  颈脊神经根由后根(感觉支)和前根(运动支)所组成，其在椎间孔区比较固定，易受到突出椎间盘、钩椎关节及椎体后缘增生骨赘的压迫。神经根一方面由于直接遭受挤压而发生损害，另一方面则因为受挤压后牵张拉长，出现缺血、缺氧等变化，从而发生功能障碍。颈椎间盘突出大多发生于后外侧靠近神经根走行的部位，这使得神经根型颈椎病所占比例最高．占颈椎病的50％～60％。此外，由于颈椎节段间不稳定所造成的神经根周围的创伤性炎症反应，也是加重神经根损害的原因。神经根型颈椎病患者于颈部制动后症状可减轻的现象，恰恰说明了颈椎不稳定因素在神经根损害发病中的作用。神经根型颈椎病可表现为一侧上肢症状或双侧上肢症状，病程多较长，但很少转变成脊髓型颈椎病，提示二者发病过程及机制并不完全相同2．脊髓型颈椎病  关于脊髓型颈椎病的发病机制已研究甚多，但尚未完全明了，一般认为以下几种因素与其发病有密切关联。

　　(1)机械性压迫：在颈椎退行性改变下所形成的椎间盘突出、增生骨赘、韧带肥厚等无疑都是直接压迫脊髓并使其出现功能障碍的重要因素。然而，值得注意的是，在临床上常常见到脊髓已显著受压而症状轻微，或脊髓受压较轻而症状严重的现象，说明脊髓受压程度与受损害程度之间并非呈完全平行的关系。另一值得注意的现象是，脊髓型颈椎病病人在卧床休息后症状多可部分缓解，而经颈椎前路手术，行椎体融合术后，在未刮除椎体后缘增生骨赘的情况下，也能取得显著疗效，表明颈椎活动的重要影响作用。如前所述，颈椎屈伸活动，尤其是颈椎的伸展动作，会使椎管的功能Ⅱ径及椎管内容积减少，从而使脊髓更易于受到来自前方突出之椎间盘、增生骨赘及后方肥厚黄韧带的挤压。这种动态下的压迫往往造成更严重的脊髓损害。本无症状的重度颈椎退变患者可在轻微外伤后突然出现瘫痪的事例即可作为佐证。

　　(2)交感神经紊乱：日本学者Wataruki经动物试验证明，电刺激脊髓软脊膜上的交感神经丛或静脉注射肾上腺素或切除交感神经干，均可造成脊髓血管丛痉挛或栓塞，引起脊髓缺血变性。一般认为，在颈椎退变。椎同盘突出，特别是发生颈椎节段间不稳定的情况下，椎管内交感神经纤维、椎动脉周围的交感神经丛以及窦椎神经等均易受到刺激而出现功能异常，引起脊髓血管的反射性痉挛并使脊髓由于缺血、缺氧而受到损害。

　　(3)血液循环障碍：在脊髓受到机械性压迫的情况下，脊髓前动脉供血及脊髓组织的微循环灌注皆可能出现障碍，使脊髓因慢性缺血、缺氧而损害。另外，在颈椎退行性改变使椎管空间狭小的状态下，椎管内静脉丛压力增高，造成脊髓静脉血回流受阻，从而不仅加重了脊髓的慢性缺氧，并且还可能导致某些有害代谢物在局部的堆积，进一步影响脊髓的功能。