椎间盘的生物学特点

　　椎间盘的结构在人的一生中是不断变化的，特别是椎间盘细胞外基质的组成的变化更加明显，近年来 主要集中在对细胞外基质的研究上，并认为细胞外基质的变化是最终导致椎间盘退变的关键。脊柱屈伸、侧 弯时，椎间盘一部分受到牵拉张力，另一部份受到挤压。当躯干在骨盆上扭转时，椎间盘还会受到剪力，所 以脊柱屈曲加旋转时，可使腰椎间盘同时受到张力、压力和剪力的作用。

　　在年轻时，椎间盘外层的纤维环和内层的髓核在物理和分子学上均具有明显的特征，而这些特征在成年 后开始变的模糊。细胞外基质中的大分子物质，特别是aggrecan，在数量和结构方面均会随着年龄的变化而 变化，而椎间盘结构的变化可能就是由于这些大分子物质的合成和降解过程发生变化所造成的。

　　椎间盘内是半流体胶状物，在密封下受力，只有变形而不变容量。正常椎间盘蠕动到最后变形，时间长 则粘度弹性增高，吸收震荡力也较强。反之，退行性椎间盘的粘度弹性变化，也就失去吸收震荡的能力，也 会失去把压力平均分布至椎板及纤椎环的能力。

　　椎间盘的压力测量：用腰椎穿刺针刺入第三、四腰椎之间，当手持20kg重物站立时，椎间盘承受的压力 约三倍于此人的体重；当重物减到1/2时(即10kg)，而腰向前屈曲，其椎间盘所受压力增加到19倍于体重。反 过来说，若人仰卧，椎间盘所受的压力比站立位时减少50-80%，因此，急性腰椎间盘突出症者严格卧床休息 ，有利于疾病康复。

　　人在跳跃时，震荡力从脚传到脑，基本上被椎体和椎间盘所吸收。体重轻的年轻人，滞后力大，即吸收 震荡力强；体重大的和年龄大的人，其椎间盘滞后力就小。震荡力反复作用于同一个椎间盘，其滞后力就会 变小，也就容易发生椎间盘破裂。因此有些特殊职业或工种的人，如汽车司机、骑摩托车者，椎间盘突出症 发病率较高。

　　重组人骨形态发生蛋白-2(rhBMP-2)已经被用于促进前路颈椎间盘切除术后的骨融合，融合率是100%。最 近有制造商反馈给外科医生，注意到一些患者术后出现了局部血肿，咽后壁肿胀造成症状性吞咽困难、声音 嘶哑，通气障碍需要气管内插管，但其真正的病因还不清楚，大多数情况可能是由于高蛋白造成的局部感染 。

　　椎间盘的疲劳容纳度很小，有学者试验脊椎前屈位的轴心压力反复1000次，可引起椎间盘破裂。完全破 裂者都是其后方，一部分为椎间盘向双侧后外方突出，纤维环由内向外破裂，也有少部份向正后方破裂突出 。这就可说明临床上见到的双侧腰椎间盘突出症及中央型椎间盘突出症的发病原因。

　　目前研究的目标是通过生物学手段来恢复退变椎间盘的正常的基质组成，但面临的主要问题是现在还不 清楚修复组织的正确成分到底是什么以及通过何种手段来修复。环境受力改变所必须发生的，但一般认为， 退变性变化应该是对椎间盘功能有所损害的变化。这些有害性变化受基因、生物力学环境、营养等多方面因 素影响，个体差异很大。总之，椎间盘细胞外基质成分的不断改变最终导致了椎间盘退变的发生，以至于需 要治疗。