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颈椎病的发病机制

2007-9-12 14:53:13  

关键字:颈椎病、腰椎间盘突出

 

    颈椎病(cervical syndrome)是因颈椎、颈椎间盘、韧带退行性改变,导致颈椎失稳、压迫邻近组织结构如脊神经根、脊髓、椎动脉、交感神经而引起的一系列症状。其发病率据报道在1.7%~17.6%,40至60岁为高发年龄。 

    颈椎病的发病机制 

    主要因为颈椎间盘和颈椎及其附属结构的退行性改变引起。 

    1. 椎间盘 颈椎间盘的退行性改变一般在30岁以后即开始。髓核脱水变薄,椎间隙变狭,使纤维环及周围韧带变松弛,颈椎稳定性减弱,更易进一步劳损及退行性变。纤维环变性及椎间隙狭窄使椎间盘易于向后及侧方突出。颈4、5,颈5、6椎间活动度最大,应力也最集中,最易受损伤。 

    2.椎体及其附属结构 椎间盘变薄引起颈椎不稳时,其周围韧带常受异常应力的牵扯,致其附着点损伤引起骨赘增生。椎间隙变狭窄也使后关节与钩椎关节应力增加,使其受损伤及增生。易发生增生的节段依次为颈5、颈6、颈4及颈7。 

    3.椎间盘突出、椎体后缘增生,黄韧带肥厚等可引起椎管狭窄,导致脊髓型颈椎病。钩椎关节、后关节增生,椎间盘向侧后方突出可压迫或刺激神经根、椎动脉及交感神经,引起相应症状。 

    4.血管因素及化学因素 

     颈椎病的发病机制和腰椎间盘突出一样,不能单纯用机械压迫因素来解释,还有血管因素和化学因素在起作用,因而引起水肿及炎症引发或加重了神经症状。

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