放射性脊髓病的病因发病机制

　　放射性脊髓病的发生与正常的脊髓组织受到大剂量射线辐照有关。正常脊髓组织的耐受量为4000～5000cGy/ 4～5 周，超过此限值就有可能导致放射性脊髓病。动物实验表明，放射性脊髓病的发生与接受放射治疗的方式、剂量、机体免疫状态及病程长短等诸多因素有关。放射性脊髓病多见于鼻咽食管甲状腺、纵隔肿瘤、脊椎肿瘤放疗后出现脊髓病变表现。

　　关于放射性脊髓病的发病机制尚有争论,主要有以下几种

　　①血管受损学说:认为血管的改变是原发的,脊髓的软化是继发于血管损害所引起的缺血性改变；

　　②放射线直接损害神经组织学说：一些作者观察到血管变化很轻微,而神经组织变化广泛而明显。剂量越大细胞损伤的程度越严重。特别是对细胞核的损害,核染色质线粒体是主要的受损部位。

　　③免疫机制学说:放射线作用于神经组织,使细胞蛋白或类脂质发生改变,形成新的抗原性,产生自身免疫反应引起脊髓水肿、脱髓鞘改变或坏死。

　　放射性脊髓病的病理改变

　　肉眼观察,放射性脊髓病早期变化为脊髓充血、水肿、脱髓鞘以及神经细胞变性等；晚期主要是脊髓坏死、液化、囊变以及继发萎缩等。

　　光镜下观察：脊髓有广泛的水肿及出血软化灶,灰质和白质均受累,以白质为主,两侧常不对称;有广泛的髓鞘脱失现象：血管壁的通透性增加,血管周围可有淋巴细胞浸润,微血管呈玻璃样变性、闭塞,但只有很少的血管出现损伤；神经胶质细胞减少并呈多种变性。白质中局部有钙沉积以及脂质巨噬细胞和肿胀的星形胶质细胞。