骨坏死病理学诊断

　　1．骨坏死的组织学改变  一般认为，骨陷窝空虚，其中的骨细胞消失，即被认为是骨质坏死的表示。目前认为骨细胞在血源断绝后，尚可存活6～12小时。骨组织缺血6小时，坏死骨质尚无结构改变。6小时后，骨坏死的早期改变先见于骨髓，髓腔造血细胞坏死。48小时后，在骨髓的造血组织中，即出现圆形或卵圆形的空腔。骨母细胞、骨细胞及破骨细胞才坏死。因此，可以认为缺血数小时，即足以使骨细胞发生不可逆转的改变；但骨细胞死亡的征象，形态表现是骨组织陷窝中的骨细胞消失，要到更晚一些时候才出现。而骨髓腔内脂肪细胞的坏死出现较迟，需经2～5天后才见到，表现为空腔周围的骨髓细胞的核染色开始消失，以后胞浆变为嗜酸性，最后变为只有残余痕迹的幻影细胞。从第5日开始，同样的核失染现象也可见于细胞稀少的脂肪骨髓。局灶性脂肪细胞破裂并融合成脂肪小囊，在一些脂肪细胞周围见有红染浆液渗出物，但坏死的骨质肉眼上未见异常，骨质的硬度亦没有改变。骨髓小血管壁也显示坏死现象。在用常规方法制作的骨切片中，骨细胞消失在缺血2～4周后才出现。此期X线检查未发现异常改变。

　　2．爬行替代作用  随后坏死组织崩解及周围出现组织修复，镜下见各种成分坏死的形态改变而易辨认。肉眼上坏死区呈灰白色，质脆软。坏死骨质崩解引起与周围活骨交界处的炎症反应，见炎症细胞浸润至坏死区内，有由毛细血管、成纤维细胞和巨噬细胞组成的肉芽组织向死骨内侵入，因而这一部分的死骨组织就被吸收、破坏，使死骨与活骨分离，坏死灶境界清晰。由于坏死周围活骨组织反应性充血，引起局部骨质吸收，故周围骨组织有轻度骨质疏松表现，因此X线见坏死区密度较高于周围骨质疏松区。另外，此期也出现早期的修复性反应，于坏死区边缘处见增生的幼稚间胚叶细胞、毛细血管及一些胶原纤维侵入坏死区的髓腔内。一些坏死骨小梁的周边被不等量及不规则的新生网状骨质所被覆、包绕、逐渐吸收坏死骨小梁，开始有新骨沉积称为爬行性替代(creeping substitution)(图5一1)。

　　在此期间，如患部已固定，则死骨吸收多于新骨形成；如继续活动，则新骨形成明显，死骨吸收则更为缓慢。尽管骨髓的血运已完全恢复，其中残存的坏死骨小梁仍可继续存在数月或数年之久。

　　3．坏死骨质的重建坏死的骨组织通过爬行代替作用，可以逐渐被活的骨组织所代替。已经致密、碎裂的坏死骨组织也可重新融合在一起变为活骨。最后骨的小梁结构和外形可以恢复。此过程称为重建(reconstruction)。重建的能力和速度因病人的年龄、体质而异。如病人为儿童或青年，则其重建的能力强，重建比较完全，速度也比较快。