关键字：股骨头缺血性坏死、髋关节炎
股骨头缺血性坏死（ANFH）是因各种原因导致股骨头供血不足或中断引起的一系列病理改变，近年来有进展趋势。ANFH患者轻则疼痛或跛行，重则终身残疾，导致儿童生长发育障碍和成年人工作不便，生活质量降低，是临床骨骼系统疾病诊断治疗研究的课题。临床上治疗方法颇多，如髓芯减压、植骨、带蒂血管移植、人工股骨头置换或全髋关节置换，以及影像介入药物灌注治疗等。但早期诊断治疗仍是防治ANFH的关键，如何科学合理地应用影像学检查方法是目前 该领域影像学研究的课题之一。
1 资料与方法
1.1 一般资料 依照Ficat等分期标准，将ANFH分为五期，追踪及回顾分析两组：第一组X线平片78例，男55例，女23例；一侧发病63例，两侧发病15例；第二组X线平片、CT、MRI及临床资料较完善者39例，男27例，女12例；一侧发病29例，两侧发病10例。两组共计117例，年龄3～73岁，平均37 岁。随访5例先后在我院及外院行股骨头置换术，余均做介入或接受对症治疗。长期大剂量使用激素38例，酗酒21例，股骨颈骨折25例，髋关节脱位3例，糖尿病5例，髋关节炎5例，其他原因不明20例。
1.2 临床影像检查适应证 （1）以髋关节异常为主诉，上楼梯或负重时感觉不适，行走频繁踮步、绞索、跛行、腹股沟疼痛等。（2）有髋关节外伤史、髋关节炎、髋关节退行性骨关节病或疑似ANFH者。（3）酒精中毒、高蛋白血症、类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮，以及大量或长期激素使用者。（4）X线平片疑似ANHF，建议CT、 MRI检查确诊者。
1.3 方法 （1）平片摄片用GE VR型拍片机，焦—片距70～90 cm，摄片条件80～90 kV，10～12 mAs（CR片）。（2）CT机为以色列SELESP型全身螺旋CT机，层厚5 mm，层距5 mm（病变区3 mm薄扫），条件100 mA，140 kV，时间2.1 s，窗宽1500～2000，窗位250～300，包括宽关节上下缘5～10 mm，共扫描10～12层。（3）MR为广东威达0.04 T超低磁场机，体部线圈，SD脉冲序列成像，T1加权TR 250 ms/TE 30 ms,T2加权TR 1000 ms/TE 60～80 ms，常规冠状位和轴位扫描。
2 结果
2.1 X线平片 共78例患者。按照Ficat法分为Ⅰ～Ⅴ期。Ⅰ～Ⅱ期9例，未见阳性征象。Ⅲ期33例，股骨头表面毛糙，凹凸不平，股骨头骨膜下出现透亮区或多发囊变。 Ⅳ～Ⅴ期36例，股骨头变形、塌陷，有死骨形成，髋关节间隙狭窄，髋关节周缘骨质增生并硬化。X线平片检查经济实惠，是首诊初选最基本的方法，也是 Ficat分期及进一步检查的重要依据。对全面观察、综合分析、评估分期、指导临床治疗具有重要意义。缺点是不易发现早期病变，导致漏诊、误诊。
2.2 CT、MRI 共39例患者，Ⅰ～Ⅱ期21例，Ⅲ期12例，Ⅳ～Ⅴ期6例。CT图像：Ⅰ～Ⅱ期股骨头骨质疏松，骨小梁呈星状改变，并有点片状高密度影。Ⅲ期股骨头内星状征象消失，可见点片状高密度影及小的囊性低密度灶。Ⅳ～Ⅴ期股骨头碎裂变形，有死骨形成，髋关节间隙变窄。有3例合并髋关节少量积液（手术回访中证实）。 CT扫描对早期发现病变及诊断有重要意义，由于CT的普及和覆盖率高，是诊断ANFH的重要检查手段。MRI图像：Ⅰ～Ⅱ期表现为冠状位上股骨头负重部位前上部骨皮质下，T1加权像上呈点状小片状境界不清的低强度信号改变，为骨质疏松或囊变早期所致的异常信号。Ⅱ～Ⅲ期见骨皮质下松质骨内新月形或不规则形的异常信号改变。T1加权像呈低强度信号改变，部分病灶外围见低信号带或低信号环包绕。在T2加权像上低信号带或低信号环内侧见有对应高信号带、环影，称为双线征或靶征，是诊断ANFH早期特异性信号征象。Ⅳ～Ⅴ股骨头塌陷、碎裂变形，在T1加权及T2加权像上病灶呈大片状不均匀性信号改变，以低强度信号为主。在39例病例中有9例合并多少不等髋关节积液，其表现为长T1、长T2信号特征。影像学对ANFH早期病理性变化具有较高的敏感性和特异性，是早期诊断ANFH的最佳方法。但对Ⅲ～Ⅴ期的骨增生、硬化、钙化及坏死骨的信号改变，不如X线平片与CT图像直观。
3 鉴别诊断
3.2 与髋关节结核鉴别 男女性发病无明显差异。骨质疏松早期即明显出现，髋臼多同时被破坏，股骨头可有局限性破坏或完全破坏消失，腿部肌肉明显萎缩，髋关节活动伸直受限。关节强直较常见，病程数年至数十年。
3.3 与髋关节包虫病鉴别 髋关节内的包虫X线平片表现：股骨头变形、囊变，骨小梁增粗，髋关节间隙变窄，关节面增生硬化。在包虫病流行区，临床与影像诊断疑义时，不除外这 一因素。
4 讨论
ANFH分创伤性和非创伤性两大类［1］。创伤性ANFH为骨内、外动脉突然阻断导致缺血而引起；非创伤性ANFH原因十分复杂，激素治疗后和酗酒是2个最重要的危险因素。儿童ANFH病因不明，可能引起发病的相关因素有：（1）生长供血障碍；（2）骨骺压缩骨折继发骨坏死；（3）滑膜炎伴有关节囊内压力增加。
ANFH的发病机制众说不一［2～5］，根据文献报道概括为以下几点：（1）髂外动脉阻塞；（2）原发性血管疾病；（3）静脉回流受阻；（4）脂肪栓塞；（5）脂肪细胞肥大；（6）血管内凝血等。激素引起的ANFH可能与下列因素有关：激素刺激血小板生成，增加血液的黏度和凝固力，同时引起脉管炎或原有的脉管炎活性增加，亦可引起高血脂和血管内脂肪栓塞；激素可控制成骨细胞的活力，使骨基质形成障碍，导致骨质疏松、萎陷和压缩。
多种原因引起的ANFH病理改变是相似的［6］，早期表现为细胞坏死，中晚期为细胞坏死与修复反应的共同存在。骨坏死发生后，坏死细胞引起炎性反应，周围组织充血导致骨质疏松。在数周内，包围中心死骨的缺血区与外层活骨之间出现反应界面，充血、炎症细胞浸润、肉芽组织形成、纤维化是界面的特征。
ANFH发病特点是：早期症状较轻微或较隐匿，因诊断水平和检查设备、方法等而异，早期临床症状不明显，易导致临床忽视或漏诊、误诊。随着病情的进展，股骨头囊变、坏死、变形，导致髋关节炎，关节间隙变窄，骨质增生硬化，进而关节强直，最终导致髋关节功能丧失。科学优选、合理应用影像学检查方法，早期诊断 ANFH，是防治ANFH的关键，对临床早期治疗和预后有重要的价值。
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