有关骨坏死的其他基础研究

　　王义生等采用灌胃法，实验组给予烈性酒(含乙醇45％)lOml／(kg·d)，对照组给予10％的葡萄糖溶液lOml／(kg·d)，造成股骨头缺血性坏死的动物模型，探讨酒精性股骨头缺血性坏死发病机制。观察其血清学、肝脏和股骨头组织学变化。结果表明实验组血清过氧化脂质(LPO)、谷氨酰转肽酶(GGT)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)和胆固醇(CIItO)升高，超氧化物歧化酶(SOD)活性降低。对照组肝脏为暗红色，质软，光镜检查无变化。实验组6个月时肝脏增大，质脆，呈淡黄色，切面有滑腻感。光镜下3个月时肝细胞内出现脂肪空泡，6个月时脂肪空泡增多增大，以小叶中央区受累最为明显。脂肪染色可见小叶中央区遍布桔红色脂肪颗粒。两组股骨头大体形态无明显改变。实验组6个月时股骨头较对照组松脆，易于凿切。光镜检查可见实验组病理改变主要集中在股骨头软骨下区，髓内造血组织减少，脂肪物质增多，空骨陷窝增多，3个月时髓内最大脂肪细胞平均直径增大，骨小梁变细稀疏，6个月时骨小梁面积分数降低。6个月时实验组脂肪染色见股骨头软骨下骨的骨细胞内充满桔红色的脂质，细胞核被挤到一旁。而对照组未见到这些变化。股骨头髓内脂肪细胞增多、增大，空骨陷窝百分比升高，骨小梁变细、稀疏，面积分数降低。透射电镜检查3个月时实验组股骨头软骨下骨细胞内出现低电子密度的脂肪空泡，6个月时这些脂肪空泡增多增大，充满整个骨陷窝，细胞核被挤到一侧边缘，部分骨细胞固缩、死亡，骨陷窝空虚。而对照组未见到这些变化。

　　作者认为酒精性股骨头缺血性坏死是以下多种因素综合作用的结果：

　　1．过量饮酒导致脂质代谢紊乱正常情况下，体内自由基的产生与清除之间保持平衡。当家兔被长期给予大剂量烈酒后发生酒精中毒，乙醇在体内代谢过程中产生的毒性作用可使自由基生成增多，导致自由基的主要清除剂之一的SOD活性下降。而自由基具有强烈的引发脂质过氧化作用，使L,PO的反应增强，膜受体、蛋白酶和离子通道的功能障碍。细胞膜和亚细胞器是过氧化脂质的重要损伤部位，通过影响细胞膜的通透性导致血管内皮细胞损伤，小动脉发生纤维变性和粥样硬化，导致股骨头局部缺血。