股骨头缺血性坏死的生物力学

　　改变股骨头坏死后所继发的软骨下骨折、囊变及负重区塌陷在临床上非常常见，是股骨头坏死中晚期的标志，也是临床治疗方法选择及估计关节功能的决定因素。据此可将股骨头坏死后骨材料力学的变化分为三期：

　　1．坏死早期  组织学表现为骨髓腔细胞和骨细胞已失去活力，但骨小梁结构尚保持完整，骨力学性能和X线密度均无明显改变。

　　2．塌陷前期  坏死区出现再血管化和新骨形成，修复反应从股骨颈向股骨头近侧延伸，但由于股骨头的血运障碍，这种缓慢的不充分的再血管化缺乏足够的成骨诱导物质使修复反应不完全和中断。X线片出现密度改变，只是股骨头外形仍完好，软骨下骨和中部骨松质力学性能均下降，以骨松质的变化更为明显，此期由于不全修复过程的启动出现骨结构损害和力学性能降低，最终导致股骨头塌陷。其原因可能是：①骨坏死修复时，骨母细胞增生的同时破骨细胞活动也增加，导致骨质吸收；②未完全钙化和塑形的新生骨力学性能较低；③坏死骨和活骨之间可产生应力集中，Vc0 Brown等用有限元的方法分析了股骨头缺血性坏死的力学变化。认为坏死骨和应力集中是引起病情进展的主要原因，由于修复作用，引起修复区和坏死区骨组织的弹性模量存在较大差异，而形成力的薄弱点。应力集中可导致力学薄弱点极易发生股骨头内骨折，不仅影响局部力学性能，而且阻断修复过程的扩展，负重区软骨下骨折往往难以得到骨性修复。对坏死股骨头的软骨下骨化中部骨松质分别作了力学测定，证实负重区软骨下骨力学性能的降低与股骨头塌陷的关系更为密切，这是因为：①软骨碎裂后形变能力明显下降，不能有效地消减部分负荷，并把力均匀向下扩散；②软骨下骨板顺应性降低使关节应力增强。③在坏死囊性变区及其周围产生应力集中。④关节负荷不能沿骨小梁向下均匀传导。

　　因此在塌陷期，如坏死骨在吸收过程中未得到骨性重建，形成囊性变或被纤维组织所充填，则可导致股骨头机械强度减弱，股骨头承受应力时，负重区以软骨下骨板先行折裂，随后髋臼裂隙可向深部发展，沿死骨与重建骨交界处延伸。同时负重区下方未得到完全修复的骨松质，在应力下进一步受到破坏。

　　3．塌陷期  组织学证明股骨头近端已有大量新骨形成，但负重面软骨下区骨性修复不全，死骨和纤维肉芽组织并存，骨质吸收，骨小梁断裂，与塌陷前期相比，此期软骨下骨的力学性能下降十分明显，而中部骨松质的变化不甚明显。

　　股骨头塌陷最常见于股骨头外上区，这可能是因外上区血供受损最重，且为主要负第三、股骨头变形后髋关节应力分布异常，包括：①股骨头变扁增大后，股骨头旋转中心向外下方移位，使重力臂b增大，同时股骨头向上脱位，使外展肌力c臂变小，两者均使c／b比值变小，从而使髋关节内负荷增大，加上由于疼痛等因素亦使髋关节内反力增大，这种超负荷的应力将促使软骨骨面受损而形成骨关节炎。②股骨头塌陷后表面凸凹不平，使髋关节随着应力不能均匀分布在负重面上，在塌陷局部产生应力集中。

　　③股骨头坏死后变扁塌陷，有效负荷面积较正常半球形股骨头面积明显减小，单位面积承受的应力大。④塌陷后弹性模量及抗压能力减低，使力不能正常向下传递，而使关节软骨承受起较大负荷。⑤关节面上的高接触压力将影响滑液向关节软骨面释放，极大地降低了关节的表面润滑，使关节表面剪力增大，增加了关节表面的应力。

　　上述多种因素加重了关节软骨的退变，最终导致继发性关节炎，以后由于关节软骨的撕裂、剥脱，破坏了关节运行时的下沉润滑程序，以致更多组织发生破坏，产生骨赘及关节游离体。