股骨头坏死的表现

　　多数学者根据目测及定量比值结果将核素髋关节显像分为五期。0期  股骨头、股骨干放射性分布正常，头／干比值为2．49±0．7。I期股骨头可见局限性放射性分布减低区，头／干比值低于正常。

 

　　Ⅱ期  股骨头可见局限性减低区，周边有环形或新月形放射性浓聚带，头／干比值减低接近或低于正常，浓聚带高于正常。

 

　　Ⅲ期整个股骨头呈球形或类球形明显浓聚，头／干比值明显增高。

 

　　Ⅳ期股骨头、颈呈不规则浓聚，有时内侧不对称，头／干比值也明显增高。国内学者赵德伟认为核素骨显像分为三期，即早、中、晚期更为确切。

 

　　早期坏死股骨头表现为放射性缺损而无周围浓聚反应，头／干比值低于正常。

 

　　中期坏死股骨头表现为放射性缺损区周围有浓聚反应，形成所谓炸面圈征，头／干比值减低接近或低于正常，浓聚区高于正常。

 

　　晚期  整个股骨头呈球形或类球形明显浓聚，有时可为不规则浓聚，头／干比值明显增高。所述晚期即为大部分死骨与坏死骨髓被吸收移除，并有新骨形成。CT：CT成像对组织有较高的分辨率，能清楚的显示不同组织，如软骨、皮质骨、骨松质、硬化骨、死骨、反应性新骨增生及囊性改变的不同密度的图像，还可观察死骨周围的反应性增生和关节囊的概况、轮廓等。

 

　　骨软骨缺血性坏死早期CT改变主要表现在坏死区内骨小梁结构紊乱，其内有点片状密度增高影，周围正常骨松质可见骨质疏松，晚期主要表现为坏死区骨质碎裂、变形，碎骨之间骨质吸收呈不规则低密度区，正常骨结构消失。邻近关节可出现关节囊肿胀，关节积液等征象。

 

　　股骨头缺血性坏死CT的早期表现为股骨头内放射状排列的骨小梁(即星芒征)毛糙增粗，变形，骨小梁中心或周围浓缩，或周围部分呈丛状相互融合，从股骨头中央到股骨头变形，密度不均．头下见囊样低密度影表面有点片状密度增高影，软骨下区可见部分孤立的小的囊性变区，股骨头形态完整，无碎裂现象。

 

　　病变发展，放射状排列的骨小梁变形较前明显，孤立的小囊状改变区融合成为大的囊肿，多见于软骨下负重区，亦可见于股骨头的其他任何部位，股骨软骨壳厚薄不均或有中断现象，还经常发现关节像有轻微骨质增生突起，髋臼底及其周围也可发生轻微骨质增生。‘中期股骨头内骨小梁明显变形消失，股骨头内有大小不等的囊状破损区，单发或多发，周围有硬化环，部分区域增生、硬化，此期最明显的影像学改变为在髋关节压应力作用下形成软骨下骨折，继而股骨头持重面塌陷，股骨头骨质碎裂，股骨头变形，股骨头呈蘑菇状，颈端骨质增生，硬化，亦常有囊性变。髋臼底皮质增厚，髋臼周围骨质增生。晚期表现为股骨头内死骨裂解，关节面塌陷，关节面硬化，股骨头内骨质密度不均匀或高度致密，股骨头增大变形，部分病例股骨头碎裂，也可见股骨头骨折，股骨颈皮质增厚，髋臼广泛增生、囊变，前后盂唇骨化，髋臼底增宽，股骨头向外上方半脱位，最终导致关节变形，骨性关节炎。

 

　　MRI：MRI是通过磁共振或成像术中的磁共振信号直接反映人体组织内各种原子核，如·H、·，C、!，Na、’’P等质子的密度、信号，再加以对弛豫时间的T-、T：各种成像参数值的电子计算机运算处理，进行图像重建，以显示各种组织器官和病变的影像。MRI诊断早期骨软骨缺血坏死最为敏感，其基本MRI改变为T。加权像病变部位信号均匀或不均匀减低，病灶形态多不规则。T!加权像病灶信号增高，呈中到高信号强度。早期：病变部位形态，轮廓和关节软骨可无明显改变，随着病变进展，关节软骨出现破坏，关节面毛糙，关节间隙变窄，病骨碎裂。多数病骨外周可见一长T-和短T!低信号带环绕，此为新生骨的硬化带。病变外侧还可见到高信号的肉芽组织和软骨化生组织的修复带。病变晚期，坏死区出现纤维化和骨质硬化等修复改变，在T-、T：加权像均表现为低信号。

 

　　对股骨头缺血坏死的MRI表现赵德伟将其分为早、中、晚三期：

 

　　早期T．加权及T，加权像上，在股骨头高信号影像中，有一呈条带状弯曲或环形的低信号影，一般位于股骨头的边缘。其内包绕一与正常股骨头内脂肪组织相近的高信号区。在L加权像上可见由于关节液形成的高信号影，股骨头外形正常，关节间隙正常。

 

　　中期股骨头内病变区稍呈不均，部分病例股骨头轻度变扃，塌陷，有关节积液在　　T，加权像上形成高信号影像，T．加权在股骨头上部软骨下方可见局限性低～中等密度信号区，周围有环形低信号带环绕，T：加权像上局限性低～中等密度信号区转为高信号，环形低信号带宽度变窄。

 

　　晚期T．加权与T，加权像上股骨头内大片不规则、不均匀信号，其间有斑点状高信号影，在T，加权像上也可见由于关节液形成的高信号影，股骨头变扃，塌陷，关节间隙变窄。

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