内分泌与骨骼

　　甲状腺机能亢进病人有轻度到中度低钙血，特别是老年妇女，骨量减少而发生骨质疏松。

　　生长激素：生长激素与全身骨骼的生长发育有直接关系，能促进蛋白质合成，加速贮存脂肪的水解，能抑制糖的分解利用，并能促进骺软骨细胞分裂繁殖，促进软骨形成和成骨过程，促使骨细胞及毛细血管进入骨骺软骨，使骨干不断增长其长度，从而加速长骨的生长。童年如生长激素分泌不足，骺板软骨细胞的增生停滞，成骨过程迟缓，以致肢体短可刺激骨吸收，但可能为间接作用，糖皮质醇抑制肠钙吸收并增加尿钙排泄，促使PTH分泌及骨吸收增加。皮质醇可能对骨生长有重要作用。糖皮质激素过多或缺乏均使生长障碍，过多可能直接抑制成骨细胞由其前体细胞发生。

　　胰高血糖素：仅在相对高浓度时可以抑翩骨吸收。

　　前列腺素(PG)：前列腺素低浓度在体外可以刺激骨吸收，但在生理情况下，这种低水平在血循环中不会出现。活体上，PG不引起高钙血在病理性骨吸收，如肿瘤及伴随体液免疫炎性反应时，它的作用可能很重要。

　　(二)维生素的影响.

　　骨的生长与代谢也受多种维生素的影响，如与D、C、A、E、K等关系密切。

　　维生素D及其代谢产物目前已知维生素D代谢产物近20余种，维生素D的前身为维生素D元，无抗佝偻病作用。维生素D元称固醇类，进入体内不发挥生理作用，而经过一系列复杂代谢转化成有活性的产物，维生素D，(1，25-羟胆固醇即AvitD3)才有生理作用。

　　l，25．(OH)，D，是维生素D最重要的活性代谢产物，其生物活性最强，是维生素D的激素形式。l，25一(OH)，D，即AvitD，是钙磷代谢调节重要因素。所以．AvitD，为一种钙磷调解激素。维生素D及其代谢产物统称维生素D内分泌系统。活性维生素D与软骨基质钙化和骨组织的骨盐沉着有关。它能促进肠道对钙、磷的吸收，提高血钙和血磷的水平，从而利于钙化和骨盐形成，为正常发育提供必要的骨软骨生长素。当维生素D缺乏时，体内的钙和磷减少，成骨细胞虽仍能生成纤维和有机基质，但停留于类骨质阶段，不能沉着骨盐而不能成为骨组织，在儿童期即为佝偻病，此时骺板生成大量未钙化的软骨，成骨细胞生成大量未钙化的类骨质，二者聚集在干骺端，形成环状增粗。成年时期严重缺乏维生素D，新形成的类骨质也不能钙化，称为骨软化症。这些钙化不足的骨骼可因负重而变形。老年入骨质疏松症与维生素D水平降低有关。在日本使用活化型维生素D剂来治疗和预防骨质疏松症，能使骨的脆弱化受抑制，腰腿痛改善。提倡从年轻时就摄取足量的维生素D(包含皮肤受日光照射后生成的维生素D)和钙，并做些适当的体育运动，尽量提高骨量的最大值，防止骨量的减少，是预防骨质疏松症的最佳方法维生素c：维生素C与成纤维细胞、成骨细胞和软骨细胞生成有机的细胞间质有关，但不影响软骨基质钙化及骨盐沉着，并作用于成骨细胞使之分泌酸酶，与骨折修复有重要的作用。维生素C严重缺乏时，软骨、骨和骨膜的纤维和粘蛋白的形成受到障碍，可致骨生成停滞，所成的骨质脆弱易折，骨折后愈合过程缓慢。维生素C对胶原蛋白生成有重要影响，而且维生素C缺乏可造成坏血病，全身出血、骨折后局部血肿过大也影响骨折愈合。

　　维生素A：维生素A对骨细胞的功能状态具有协调的作用，在骨的生长发育过程中，保持成骨和改建的正常进行。维生素A严重缺乏时，骨的生长与改建失调，产生骨骺变性、变形，甚致软骨生长停止，连续塑形功能消失，但是骨外膜的生骨能力仍存在，造成骨骼生长畸形。此外，还影响骺板软骨细胞的发育，骨骼生长迟缓。反之，如维生素A过多，骺板软骨的破坏过程快于增生过程，以致骺板提早消失，长骨生长停顿，维生素A过量中毒者，也可引起骨干增生现象。

　　维生素E：近年来许多资料研究表明，维生素E能维持人体正常新陈代谢，能防止过氧化物对细胞的损伤，是细胞内磷脂和亚细胞膜氧化的抗氧化剂，对延迟衰老及骨质疏松有一定作用。动物试验证明维生素E缺乏，对老龄动物可引起脑软化、脑水肿、肌肉萎缩、肌肉骨胶原增加和氧化物堆积等病变。维生素E缺乏的病人，可出现神经系统损害症状，如共济失调、深浅感觉障碍、反射减低或消失。目前，维生素E已被临床作为预防和治疗老年性疾病的辅助药物。