内分泌与骨骼

　　影响骨生长和再造的因素很多，如激素、骨生长因子、应力、运动量、营养、遗传和衰老等。

　　(一)激素的影响.

　　骨的生长与代谢受多种激素的调节与控制，主要的有甲状旁腺激素、降钙素、生长激素、甲状腺素、糖皮质激素、性激素、前列腺素、胰高血糖素等。

　　甲状旁腺激素(PTH)：甲状旁腺激素直接或间接管制骨的生长。甲状旁腺激素有调节钙磷代谢的主要功能与维持血钙正常水平的作用。当血钙含量低下时，它能促进骨细胞和破骨细胞的溶骨作用，动员骨钙转入血液，以使血钙升至正常水平。在组织培养中，有高浓度PTH存在时，活跃的成骨细胞消失，而脯氨酸加入胶原的量也降低。PTH通过降低血清磷的浓度而间接影响骨的生长。PTH对骨细胞能在几分钟内即起作用，能激活腺苷酸环化酶，使细胞内CAMP浓度升高，进入细胞内的钙也升高，尿嘧啶核苷摄入也升高，而不同氨基酸的摄入增加或减少。目前PTH激活腺苷酸环化酶而引起骨吸收的机制尚不明了。

　　PTH早期对钙的动员可能由于原先存在的破骨细胞或具有吸收功能的骨细胞被激活，但在给予大剂量PTH几小时或几天后，进一步骨吸收需要细胞转换及新的破骨细胞形成。PTH可刺激骨成纤维细胞增殖，破骨细胞的数目及活性均增加；一些成纤维细胞可能移行并融合为新的破骨细胞。成纤维细胞产生大量透明质酸，破骨细胞本身利用其大分子的粘弹性、离子结合及分子的排出特性对增加透明质酸的合成也起协助作用。其他引起骨吸收的刺激物也可使破骨细胞增殖、钙移除、胶原溶解、溶酶体酶增加、氨基己糖标记物也增加。甲状旁腺机能亢进时，甲状旁腺激素分泌过盛，骨质大量破坏吸收，被含有大量破骨细胞的纤维性结缔组织代替，这种病理变化称为纤维性骨炎。

　　降钙素(cT)：降钙素的作用与甲状旁腺激素相拮抗，有降血钙的作用。降钙素在体内及体外均可抑制骨中矿物盐进入血内。一般认为系直接抑制钙自骨中移除，但主要最初受影响的可能是磷酸根。由CT引起的急性低钙血决定于一定时间的骨吸收率。用药物或低钙饮食刺激骨吸收，动物或病人有骨吸收增加时，均显示有明显的低钙血作用。CT对矿物盐的运输作用至少部分是由于直接作用于破骨细胞，降钙素使破骨细胞转入不活动状态，因而抑制骨的溶解破坏，并能促进成骨细胞生成新的骨组织，将钙贮存于骨中。

　　性腺激素：雄、雌激素能改变骨骺的成熟，而影响骨的生长，或刺激骨形成，或抑制骨吸收，或间接影响肌肉发育。性激素过多可加快成年前生长，最后高度常低于正常。

　　大量雌激素可以妨碍骨生长。睾丸间质细胞所分泌之睾丸酮不足时，除影响第二性征表现外，还影响骨的生长，使骨骺迟闭合，甚至不闭合，并可出现骨质疏松、身体细长、成骨细胞活性低下。卵巢滤泡所分泌雌二醇对骨有以下作用，刺激原始成骨细胞生长，在形成新生骨时影响血管形成和吸收，并可造成原发性破骨溶骨及损害骨髓网状细胞，所以卵巢功能不足时，身材矮小，骨生长不均称，骨化中心出现迟缓，呈现骨质疏松。国外文献报道，在高龄者体内，由于形成骨的维生素D和钙的营养状况低下等一系列原因，骨钙收支为负，结果造成钙从骨中逐渐丢失，骨形成空洞化。绝经期女性很易形成骨的空洞化是因为雌激素对骨质吸收有阻止作用，一旦雌激素不释放，则阻止作用不能实现，使收支变为负值。在男性，雄性激素也发挥着这一作用，与女性不同的是雄激素的释放停止是发生在老年期。

　　甲状腺素：骨吸收及骨形成均需要甲状腺素。甲状腺素可直接刺激骨吸收。甲状腺素缺少时，骨吸收减少，甲状腺素过多时，骨吸收及形成均增加，而对骨吸收有更大作用。