类风湿关节炎的发病机制及病理

 　 （病原体）抗原→被吞噬、消化、浓缩（巨噬细胞或巨噬细胞样细胞）→与II类主要组织相容性复合物（MHC-II）结合→被其T细胞的受体识别被T细胞活化从而分泌大量致炎因子激活B细胞产生大量抗体。

　　细胞因子：滑膜中T细胞（CD4＋T细胞）活化和巨噬细胞活化，可产生大量细胞因子，参于炎症反应，如TNF-α：促使滑膜处于慢性炎症状态，破坏关节软骨和骨，造成关节畸形。IL-1：引起全身症状，如低热、乏力，也是造成CRP和ESR升高的主要因素。

 

　　细胞凋亡：滑膜细胞不能正常凋亡，使滑膜炎症持续存在。

 

　　【病理】

 

　　1、滑膜炎

 

　　2、血管炎

 

　　3、类风湿结节

 

　　1、滑膜炎：基本病理改变

 

　　（1）急性期

 

　　（2）慢性期：

 

　　滑膜肥厚，形成许多绒毛样突起。

 

　　下面将重点介绍“绒毛”

 

　　（1）绒毛（血管翳）

 

　　其滑膜细胞由原来的1～3层增生到5～10层或更多，滑膜下层有大量淋巴细胞（大部分为CD4＋T细胞），有新生血管和纤维母样细胞和纤维组织形成。

 

　　绒毛有很强的破坏性，是造成关节破坏的病理基础。

 

　　2、血管炎

 

　　可发生在关节外的任何组织。它累及中、小动脉和（或）静脉，管壁炎症和内膜增生可导致管腔的狭窄或堵塞。

 

　　3、类风湿结节

 

　　是血管炎的一种表现，结节中心为纤维素样坏死组织，周围有上皮样细胞浸润，外被于以肉芽组织。肉芽组织间含有大量的淋巴细胞和浆细胞。

如需了解更多骨科知识,请拨打上海西郊骨科医院全国公益免费电话:400-820-2825.