风湿病的基本病理变化

　　一、基本病理变化.

　　(一)纤维素样变性(fibrinoid degenration)及坏死.

　　这是：在普通染色(苏木精-伊红)下的一种形态改变，为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性，病变开始时，间质肿胀，其后胶原束松弛、分离、崩解成小灶状，原有结构失去了均匀的淡红色细纤维结构，变为一种颗粒状或块状无清晰结构的嗜酸性深红色物质，形态状似纤维素或纤维蛋白，故又称之为纤维蛋白样变性，纤维母细胞及弹力纤维也消失。这种改变是风湿病等自身免疫性疾病的重要形态学特点之一。纤维素样变性及坏死是一种免疫复合物样损伤，其实质为一种组织坏死，在全身结缔组织中都可发生，也见于小血管壁。

　　(二)炎性细胞浸润.

　　炎症是对损伤的反应。伴随纤维素样坏死的是逐渐发展的炎性细胞浸润。很多病变的炎性浸润以淋巴细胞及单核细胞为主。开始是嗜中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润，嗜中性粒细胞主要出现在3型免疫复合物变态反应中，有的病变可有较多的浆细胞浸润(如类风湿滑膜炎)，晚期则以淋巴细胞、巨噬细胞或浆细胞浸润为主，可见血栓形成、成纤维细胞增生、疤痕组织形成等。

　　(三)粘液样变性(mucoid degeneration).

　　它是指组织间质内出现类粘液的积聚，镜下见病变处的间质变为疏松，充以染成淡蓝色的胶状液体，其中可有一些多角形、星芒状细胞散在，并以突起互相联缀。病变常见于结缔组织的粘液样变性，如急性风湿病时的心血管壁。

　　(四)淀粉样变性(amyloid degeneration).

　　组织上内的淀粉样物质沉积称为淀粉样变性，多见于细胞问或血管内膜下沉症着，HE染色为淡红均质状。刚果红染色为阳性反应，偏振光显微镜观察有特异的绿色双折射。

　　(五)玻璃样变性.

　　又称透明变性(hyaline degeneration)。主要见于结缔组织、血管壁及细胞内。镜下为伊红染色同质状半透明的蛋白样物质，虽然在不同原因所致的不同病变细胞组织中可有透明变性，但其发生机制和化学成分均不相同。如瘢痕组织、肾小球纤维化玻璃样变性及肾小动脉壁的玻璃样变。

　　(六)增生性变化.

　　主要表现为纤维母细胞、毛细血管及小血管内皮、外皮细胞增生，肉芽肿形成。晚期纤维母细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来，也可由未分化的问叶细胞分化而来。幼稚的纤维母细胞胞体大，两端常有突起，突起可呈星状，胞浆略显嗜碱性。电镜下，胞浆内有丰富的粗面内质网及核蛋白体，说明其合成蛋白的功能很活跃。纤维母细胞停止分裂后，可开始合成并分泌胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，变成长梭形，胞浆越来越少，核越来越深染，成为纤维细胞。全身小血管可有内皮或外皮细胞增生，管壁坏死，血栓形成，最后纤维化等。如果炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶，则该病灶称为肉芽肿。不同病因可以引起形态不同的肉芽肿，因此病理医师可根据典型的肉芽肿形态特点作出病理诊断。炎症吸收、纤维结缔组织增生，最后病灶可纤维化、玻璃样变及硬化。