强直性脊柱炎病因和发病机制

　　人体内嘌呤(purine)代谢：人体细胞新陈代谢或食物经吸收消化后，释出的核蛋白分解成核酸，核酸解聚合为核苷酸，再经一系列酶促、水解、脱氨及氧化等作用后，最终产物成为尿酸(UA)。尿酸是一弱酸，溶解度低，无生理功能。每日代谢产生的尿酸约2／3—3／4由尿排出，其余1／3一l／4经肝排入肠腔，由肠腔内细菌分解排出体外。

　　尿酸不能被人体利用或在体内分解。在正常人体液pH7．4的环境中呈尿酸钠形式，溶解度417微摩／升(7毫克／分升)；在酸性液体中呈尿酸形式，最大溶解度降低到380微摩／升(6．4毫克／分升)。体液中超过溶解度的尿酸盐或尿酸，将成为针状或不定形结晶析出。沉积到除中枢神经系统以外的任何软组织中，容易出现症状和体征的是关节滑囊、软骨、肾脏或皮下的病变。可见高尿酸血症为痛风发病的病理基础，两者关系密切。目前临床将血尿酸升高作为诊断痛风的重要指标。但高尿酸血症与痛风又是不同的概念，两者必须加以区别。只有高尿酸血症伴发关节炎才能称为痛风，也即高尿酸血症并不一定为痛风所专有。而痛风病人血尿酸是否一定升高血尿酸正常是否可以排除痛风?这一点很容易使人误解。根据文献报道及临床观察，并非所有痛风病人血尿酸均升高，或痛风病人的各期也不一定血尿酸均升高。Hadler观察到一组34例经尿酸结晶确诊的急性多关节痛风中，38％病人血尿酸在发作期正常，其中大多数病人在发作后上升至416．4微摩／升以上。至于痛风急性期何以血尿酸反而可以正常，这可能是由于尿酸钠结晶大量沉积在关节腔内，而血液中可溶性尿酸浓度一时性相对下降所致；也可能由于急性期肾上腺皮质激素分泌增多，利尿酸作用加强，及进水利尿和药物等因素，有时检测血尿酸可以正常。因经，血尿酸水平对痛风的诊断不具有特异性，对那些痛风可疑病人，发作期一二次血尿酸不高也不能排除痛风诊断。即关节炎急性发作时血尿酸正常没有否定痛风的价值，需要反复多次复查血尿酸，尤其在间隙期复查，对痛风的诊断有重要价值。