创伤的病理表现

　　创伤的病理变化有局部与全身两方面。局部的病理变化过程，除了创伤直接造成的组织破坏和功能障碍，主要是创伤性炎症、细胞增生和组织修复过程。伤后的全身性反应则是机体对各种刺激因素的防御、代偿或应激效应，为维持自身稳定所需要。一般而言，较轻的创伤如小范围的浅部软组织挫伤或切割伤，全身性反应轻微；轻重的创伤则有明显的全身性反应，而且因此容易引起并发症。

　　（一）创伤性炎症

　　组织受伤后，局部有出血、血凝块、失活的细胞等，其周围未损伤的部分可发生炎症。炎症起始于微血管的反应，先可发生短暂的收缩，继而发生扩张和充血；同时血管通透性增高，水分、电解质和血浆蛋白可掺入组织间隙。而且白细胞（中性粒细胞、单核细胞等）可从内皮细胞间进入组织间隙和裂隙内。如果创伤外加细菌沾染和异物进入，炎症反应就较迅速、剧烈。

　　创伤性炎症的发生机理是复杂的，至今尚在研究中，但已知有许多介质参与炎症反应。伤后血液中的激肽、补体和凝血因子等发生变化，可产生缓激肽、补体碎片）、纤维蛋白降 解物。

　　创伤性炎症的有关介质

　　炎症组织改变血浆源和细胞源的介质，微循环改变（血管扩张，血管收缩，血小板聚集），血管通透性增高，血浆成分渗出缓激肽、组胺、5-羟色胺。白细胞粘附、趋化（浸 润）淋巴趋化因子、细胞受损变质氧自由基、蛋白酶、磷脂酶等。

　　创伤性炎症有利于创伤修复。如渗入伤口间隙内的纤维蛋白原变为纤维蛋白，可充填裂隙 和作为细胞增生的网架；又如中性细胞能对抗侵入伤口的细菌，单核细胞变为巨噬细胞有 清除颗粒、加强免疫监视等作用。损伤后炎症反应抑制（如受休克或大量肾上腺皮质激素 的影响），会延迟愈合时间。但炎症反应强烈或广泛时不利于创伤治愈。如伤后肿胀使局 部组织内张力过高，可引起血循环障碍；渗出过多可使血容易减少。在这些情况下应即作相应的处理。如果不并发感染、异物存留，伤后炎症可在3～5日趋向消退。