创伤性、出血性休克

　　休克是指由于各种原因引起的以微循环和氧合代谢障碍为特征的全身反应综合征。可造成全身重要组织灌注不足，细胞缺氧，代谢紊乱及体内重要器官的严重损害。创伤性、出血性休克是指由于机体遭受严重创伤刺激或失血过多使血容量减少，通过血管一神经反射引起一系列合并症，导致机体“内环境”稳定的破坏以及组织的代谢紊乱与器官功能的衰竭。

 

　　本病中医描述于“厥证”和“脱证”。《素问·调经论》明确指出：“人之所有者，血与气耳”。临床所见，凡创伤出血较多者，可见面色咣白，四肢厥冷，大汗淋漓，甚则晕厥，脉微细或芤等症。皆因外伤出血过多，血脱则气无以附，故亦随之而亡失，气脱阳亡，不能温煦固卫肌表，故见冷汗淋漓。阳气亡失，不达四末，所以四肢厥冷。阳气突然丧失，不能上荣头目，清窍骤失所养，故见晕厥。血脉不得气血鼓动，充盈不足，故脉现微细或见芤象。

 

　　【病因病理】.

 

　　创伤性休克多见于一些遭受严重损伤的病人，如胸腹内脏损伤、多发骨折、挤压伤、大手术等。多因剧烈疼痛，血浆或全血的丧失、渗出、组织破坏分解产物的吸收，加上创伤部位的出血、水肿和渗出到组织间隙的液体不能参与循环，使有效循环血量大减。最后由于损伤组织的分解产物具有血管活性作用，引起毛细血管的扩张和管壁通透性增加，进一步减少有效循环血量，从而导致组织血液灌流不足所引起代谢障碍和细胞受损的病理过程。创伤性休克属低血容量休克，因血容量锐减所致。

 

　　根据休克的病程演变，创伤性休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期和休克期。

 

　　休克代偿期.

 

　　在创伤性休克中，当丧失血容量尚未超过20％时，由于机体的代偿作用，中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加，表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加快、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小，尿量正常或减小。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正。否则病情发展，进入抑制期。

 

　　休克抑制期.

 

　　神志淡漠，反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗，脉搏细数，血压下降，脉压差缩小。严重时全身皮肤黏膜显紫绀，四肢冰冷，脉搏沉细或微细，血压测不到，无尿。可出现代谢性酸中毒。若皮肤、黏膜出现瘀斑或消化道出血，则病情已发展到弥散性血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难，脉数或疾，烦躁，紫绀或咯出粉红色痰，动脉血氧分压降至8kPa(60mmHg)以下，虽给大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸窘迫综合征的存在。

 

　　【诊断】.

 

　　创伤性休克的诊断，一般不难。重要的是做出早期诊断。待到血压下降才诊断休克，则已太迟而贻误最佳治疗时期。凡遇到严重创伤而大量失血、失水时，均应想到休克发生的可能。

 

　　在观察过程中，医务人员必须对一些症状与体征做认真细致，反复多次的分析比较。

 

　　才能增加诊断的准确性，提高治疗效果。分析时，必须将当时当地的条件，外界影响，治疗因素等，作全面的衡量，及时抓住其中的主要矛盾。

 

　　体表特征.

 

　　(1)神志状态早期表现为烦渴、焦躁不安。休克加重时则表情淡漠、反应迟钝、意识模糊甚至昏迷。

 

　　(2)皮肤苍白、湿冷、紫斑纹、发绀，严重时有瘀状斑点，四肢厥冷。

 

　　(3)黏膜苍白、干燥。

 

　　(4)指甲床发绀、毛细血管充盈迟缓。

 

　　(5)周围静脉萎陷、收缩，颈静脉萎陷。

 

　　(6)脉搏快、弱，数不清，是心动过速的反应。常出现在血压降低之前。

 

　　(7)呼吸浅快。由于休克时肺内的病变，使肺产生分流现象。

 

　　(8)尿量减少。尿量是表明肾脏血流灌流量的一个重要指标。

 

　　血压与脉搏.

 

　　血压是诊断休克最常用的依据。血压下降是休克的常见现象，但必须强调，不能单纯根据血压的高低去诊断休克。休克早期，若身体代偿能力较好，血压亦可能维持较高水平。

 

　　如果单纯根据收缩压来判断有无休克，结果往往不可靠。比较可靠的是注意脉压的改变，脉压变小常发生在收缩压下降之前。此外，测量血压的同时，应测量脉搏，且应定时测量，这样比单纯一次测量血压可靠。如果单凭单纯一次的检查，往往会得出错误的结论。经验证明，每5～15分钟测量一次血压、脉搏，并进行前后对比，可以及早发现休克发展的趋向。当然，单纯依靠血压、脉搏的改变，有时尚不足以去全面地分析伤情，尤其是休克前期戋仅有轻度休克的病人，更需要同时着重观察周围血循环情况。

 

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