创伤后脏腑的变化

　　(一)心脏和微循环的变化.

 

　　1．心脏功能的变化.

 

　　创伤后，由于出血、渗出等体液丧失，机体内有效血容量急剧减少，引起静脉回心血量减少，致使心排出血量猛减。左心功能不足，冠状动脉供血不足，心肌微循环灌注不良，毛细血管网血流淤滞，呈现缺血缺氧状态，心肌代谢出现无氧酵解，ATP合成减少，代谢不全发生代谢性酸中毒，周围血管收缩，中心静脉压升高，毛细血管内血流压力降低，影响组织与血液的氧交换和代谢物质交换，患者可出现紫绀、肢体发凉等现象，即低心排血量综合征。这时，心肌更严重缺氧，发生乏氧代谢，局部pH值低。酸中毒促进心肌肾上腺素作用明显减少，引起心室功能紊乱。

 

　　创伤后，血中儿茶酚胺分泌增多，血浆中游离脂肪酸含量增加，导致糖原异生作用加强，增加了氧消耗。无氧代谢导致ATP合成障碍，钠泵失调，影响细胞内钾钠离子交换，出现电解质紊乱，引起心律不齐、心室功能紊乱，严重者可出现心内膜下出血和心肌灶性坏死。保护心脏功能首先要恢复血容量，以增加微循环血量，供给充足氧气，纠正酸碱平衡紊乱和电解质紊乱，供给能量合剂，调整细胞内外钾钠离子的交换，恢复细胞正常代谢。

 

　　2．体内微循环的变化创伤后的体内应激反应使交感神经一肾上腺一髓质系统活动加强，分泌大量肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺皮质类固醇和血管加压素等，作用于微循环系统，使心脑以外器官的微动脉、中间微动脉和毛细血管的前括约肌收缩，动脉静脉短路开放，减少血液在微循环中的流通，导致以下两种后果：

 

　　(1)毛细血管血流量减少，静脉压下降。使细胞外液渗入毛细血管内血流量减少，致使有效的氧气和营养交换以及代谢产物的排出受到障碍，酸性物质积蓄，缺氧。结果，肥大细胞释放组织胺，毛细血管前括约肌麻痹，微血管平滑肌对血管活性物质的反应迟钝，原来毛细血管网关闭状态变为开放状态，但毛细血管后括约肌和微静脉平滑肌对缺氧和酸中毒的耐受性较强，仍处于关闭状态，血液流量在毛细血管网内受阻，血液淤滞，全身有效血循环量和回心血量减少，缺氧不断加重，代谢不全加重了细胞的损害，最后导致细胞衰竭。

 

　　(2)毛细血管内的血流缓慢，血液粘稠度增加，导致血液淤滞于微循环内；又因酸性血液有高凝的特性，红细胞和血小板易于凝集，在各器官的毛细血管内形成微细血栓，出现弥漫性血管内凝血，加重组织缺氧，细胞内的溶酶体遭到破坏，造成细胞血溶，组织坏死，脏器功能受到损害。

 

　　(二)肺脏的变化.

 

　　创伤后继发性肺脏的病理变化，是比较复杂的，归纳起来，主要表现有三方面：

 

　　1．创伤后，由于应激反应和出血，全身血容量减少，引起心排血量降低，因之肺血流量减少，肺小动脉和微循环血管痉挛，肺泡灌注量，潮气量加大，形成生理死腔，二氧化碳分压增高，氧分压降低，组织缺氧，产生低氧血症和高碳酸血症的复合性酸碱平衡紊乱。

 

　　2．创伤后，软组织和骨折区的脂肪滴、纤维蛋白碎片、破碎的红血球残骸等进入血循环，阻塞于肺的微循环内。由于脂酶分解，产生有害物质——游离脂肪酸和油酸，严重损害毛细血管内皮II型细胞，抑制肺泡表面活性物质的形成，肺泡失去弹性，膨胀不全，成为死腔，氧气交换障碍。毛细血管内皮细胞的损害，增加可渗出活动，引起肺间质炎症和肺泡水肿，呈现典型的脂肪栓塞损害，可能发展成呼吸窘迫综合征。

 

　　3．创伤或手术后数小时到数天内可能突然出现呼吸困难和缺氧。发病急，早期出现窘迫，动脉血二氧化碳分压降低，以后氧分压也降低，晚期病情恶化，出现呼吸衰竭、酸中毒、肺部感染，最后病人昏迷死亡。病理表现为肺问质充血水肿，出血，肺泡炎症，肺泡表面活性物质降低，肺微循环血管痉挛、栓塞，血流障碍，肺泡萎缩，渗出增加，肺透明膜形成，影响气体交换，机体呈现低氧血症。由于肺泡毛细血管的渗透性增加，肺泡充满渗出物，继发细菌感染，加重肺部炎症，形成支气管肺炎、肺实变，临床表现为呼吸窘迫综合征。

 

　　(三)肾脏的变化.

 

　　创伤后肾血流量减少，血压下降，交感神经系统兴奋的作用，特别是儿茶酚胺和肾素的大量分泌，引起肾血管和肾微循环血管的痉挛性收缩。肾血流量灌注不良，造成肾缺血。

 

　　肾血流量重新分配，皮质血流量可从80％降到lO％，髓质血流量从14％增到80％。肾脏缺血、缺氧，将会影响肾功能。严重肾缺血，将使近端与远端肾小管上皮细胞坏死。肾小球缺血，滤过率下降，创伤后肾小管被血红蛋白和肌红蛋白阻塞，肾小管通透性增强，肾间质水肿，肾小球分泌减少，肾小管上皮坏死，将导致肾功能不全和衰竭。

 

　　(四)肝脏的变化创伤后由于失血失液，体内有效血循环量减少，肝脏血流量也明显减少，血液淤滞．缺氧、缺血。由于内分泌(儿茶酚胺)对肝血管的影响，肝脏血循环明显受阻，肝内血管扩张，中心静脉淤血，其中微血管红细胞聚集，肝中心小叶形成慢性被动充血、肿胀和出血．严重时有中心小叶坏死现象，肝功能可能受损。受伤早期因儿茶酚胺分泌，肝糖原积聚，引起一过性高血糖症。在后期，由于皮质醇的作用，氨基酸脱去氧基发生糖原异生现象。

 

　　目前对创伤后的反应还有不少问题仍不甚了解，对某些问题的见解尚有分歧，更多的有效治疗措施的提出有待今后进一步的研究和认识的深化。创伤当然是导致免疫防御功能减退的重要原因，受伤时的应激反应，也会在某些方面影响病人的防御能力。治疗手段失当，更会抑制免疫能力，如多次麻醉，多次输血、输液等。因此，在治疗严重创伤病人时要特别注意免疫防御功能的变化，及时采取必要的治疗，防止并发症的发生，以降低死亡率，改进预后。

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