创伤后内分泌系统的反应

　　创伤局部的神经刺激通过脊髓传到大脑，进入丘脑前部，分泌促皮质激素释放因子到达垂体，促进垂体前叶和后叶激素分泌；前叶分泌促肾上腺皮质激素，后叶分泌抗利尿激素。

　　促肾上腺皮质激素(ACTH).

　　促肾上腺皮质激素促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素和醛固酮。糖皮质激素由肾上腺皮质束状带分泌，包括皮质激素、皮质醇和皮质类固醇。创伤后这类激素的分泌量增加，是维持生命和刨伤后身体所必需。特别是皮质醇在维持循环功能和碳水化合物及氮代谢过程中起重要作用，能促进糖原异生和肝糖原储存，也能动员脂肪形成脂肪酸，发生高血糖，并有抗炎反应，以加强机体的免疫作用，稳定细胞内的溶酶体膜，提高细胞对创伤的应激能力。创伤后如果体内皮质类固醇降低或消失，表现为白细胞减少、周身衰竭、抵抗力降低。因此提示了在创伤后应激反应低下时投予这种激素的重要性。创伤后醛固酮分泌增加的目的，在于减少尿内钠离子分泌，提高氢离子和钾离子的排泄。机体内的留钠排钾作用，主要是维持体液的渗透压和循环血量，保持体内循环稳定，同时减少肾血流量，产生肾素，使血管紧张素元转化成血管紧张素，促进血管收缩，提高血压，维持生命。

　　抗利尿激素.

　　抗利尿激素由垂体后叶分泌，进入血内，有减少尿量和血管加压作用。控制这种激素分泌的因素有两个方面：

　　血浆渗透压增加时可以诱发抗利尿激素释放，尿量减少；反之，血浆渗透压减低时，抗利尿激素分泌减少，尿量增加。    ’

　　左心房和静脉迷走神经感受器受刺激，血容量增加，可以抑制抗利尿激素分泌，尿量增加；或者相反(脱水)，可刺激抗利尿激素分泌，尿量减少。抗利尿激素的作用在于增加肾曲管再吸收水能力，保持体液内的水分，维持足够的血循环量。在创伤病人中可观察到抗利尿激素分泌过多，尿钠大量丢失．形成低钠血症。遇到这种病人，应及时限制水的输入，给以渗透性利尿剂和钠盐来控制，否则可引起昏迷和死亡。

　　肾上腺髓质.

　　交感神经元分布在肾上腺髓质内，成为内分泌系统的一部分。局部创伤或血容量减少时，通过内脏交感神经刺激或颈动脉窦的神经，可以促进肾上腺髓质分泌肾上腺素、去甲肾上腺素继而多巴胺等，化学结构上统称为儿茶酚胺(肾上腺素正常值为O～15微克，升，去甲肾上腺素为1．5～5微克，升)。肾上腺素的主要作用是使心脏血管扩张，增加心排血量，心搏过速，周围血管阻力下降，收缩压升高。而去甲肾上腺素使血管收缩，心排血量减少，周围血管阻力增高，收缩压和舒张压同时升高。肾上腺素可分为a及D受体。这两种受体在各个器官的组织内分布不同，总的来说在交感神经和儿茶酚胺的作用下，小血管和微循环收缩。但脑组织、心肌和骨骼肌无a受体，血管不收缩。心肌和骨骼肌有D受体，在儿茶酚胺作用下，心收缩力加强，心率加快，骨骼肌小血管扩张。因脑组织缺乏a及β受体，其血循环不受肾上腺素的影响，只是在血容量减少出现缺氧时，才发生病理改变，临床出现神志异常。创伤后，儿茶酚胺增加是应激反应，有保护机体的作用；但反应时间过久或反应过强．可使肾脏和内脏血管持久收缩，引起缺血缺氧的变化，甚至出现不可逆休克。

　　所以，临床上大量应用血管收缩药物治疗休克有可能导致不良后果。因此，治疗休克应在补充血容量的基础上给以阻断a受体的药物(如苯氧苄胺)以改善微循环，防止缺血缺氧造成的损害。酸中毒会促进儿茶酚胺的合成和分泌，因此，在创伤抢救中必须防治酸中毒，特别是在抢救心跳、呼吸骤停的病人时，纠正酸中毒是很重要的。儿茶酚胺影响碳水化合物的代谢，释放糖原，产生高血糖症，可以激活嘌呤代谢，消耗大量氧，增加能量消耗。肾上腺素也可以引起血浆蛋白减少。