创伤后的神经系统反应.

　　(一)创伤后机体反应的传导通路.

　　1．神经传导反应.

　　严重创伤产生的局部刺激，通过周围神经传入中枢神经系统和交感神经系统而引起一系列反应，导致中枢神经亢进或抑制，交感神经活动亢进，肾上腺素分泌增多，表现所谓原发性神经性休克。临床经常出现兴奋、烦躁不安、惊恐、出汗、苍白、虚脱、呕吐、晕厥、低血压、心搏缓慢或加速等，这都是一系列神经反射所致。但这种现象的持续时问较长，有的则很快恢复。有时急性神经冲动也可产生严重休克，引起下丘脑反应，发生神经、内分泌及代谢等一系列变化。

　　2．容量感受器反应.

　　创伤后失血失液引起血容量减少，通过血管内血压、颈动脉窦压力感受器和心房容量感受器。引起神经冲动上行到中枢神经系统(如丘脑和中脑)。反射性的刺激，加强了交感神经系统作用和内分泌作用，引起神经和内分泌反应。创伤后，神经系统反应和内分泌反应往往是同时出现的。

　　(二)创伤后神经系统的影响.

　　1．对中枢神经系统(脑和脊髓组织)的影响.

　　严重创伤后，由于神经刺激和血容量减少而引起脑组织供氧不足。脑组织的血流量由中枢神经自行调节，动脉血压降到5．34kPa㈨mmHg)汞柱，脑血流量即会较少，可引起意识改变。动脉血压下降到4．67kPa(35mmHg)时，神经反射和刺激反应受到抑制；动脉血压下降到4kPa(30mmHg)时，一切神经活动完全停止。出现深昏迷。

　　脑组织缺氧性损伤更表现于富有能量的磷酸盐(三磷酸腺苷和肌磷酸盐)的合成和再合成减慢，三磷酸腺苷(ATP)含量较少，会降低脑组织神经活动，脑神经功能受抑制。脊髓神经反射障碍影响下丘脑的功能，影响植物神经系统活动作用，出现植物神经系统紊乱，导致严重后果。

　　2．对交感神经的影响.

　　创伤的刺激可以激活交感神经过度活动和肾上腺髓质的活动，血容量减低，也可使肾上腺髓质分泌增加，即儿茶酚胺增加；临床上表现为皮肤苍白、心搏过速、出汗等。由于交感神经和儿茶酚胺的作用，心肌收缩力强，静脉收缩使周边循环血容量减低。同时肝糖原分解，使血塘增多，出现高血糖症；糖原异生加速，可导致乳酸血症；蛋白质和脂肪的代谢异常，胃液、唾液及其他消化液分泌减少，肠蠕动减弱等。皮肤和肌肉血管收缩，有减少出血和防止身体热量散失的作用，也激活纤维蛋白溶解过程，有防止血栓和促使已形成的血栓溶解，防止血栓形成。交感神经活动兴奋，是机体防卫反应的一个重要组成部分。

　　但交感神经活动过程也可使机体的病理改变过程成为不可逆性。如长时间的血管收缩可以造成组织坏死，严重血管痉挛造成肾单位缺血，导致肾功能衰竭等。