退变椎间盘的结局

关键字：腰椎间盘突出、坐骨神经痛、颈椎病

　　退变椎间盘的结局

　　退变椎间盘突出后由于局部炎症刺激或突出物直接压迫脊髓、神经根等组织，从而产生一系列临床症状，之后逐渐纤维化或骨化，可能进一 步加重临床反应。Jaffray等提出，突出椎间盘组织逐渐缩小以至全部消失的现象是由于自身免疫反应的结果。Bush等认为硬膜外腔的髓核自行 消失的机理是髓核脱离椎间盘后，髓核吸水增强，体积增大，然后蛋白多糖链自溶，且髓核突出后成为体内异物，周边毛细血管爬行长大，经 吞噬作用，髓核溶解消失，但纤维粘连加重。Nagano等通过免疫组化和基因表达研究发现，突出椎间盘组织的血管和细胞表达成纤维细胞生长 因子(FGF)，该因子不但能直接升高组织蛋白降解酶活性，而且通过激活纤溶酶原使之成为一个有效的丝氨酸蛋白酶一纤溶酶，从而降解大部分细胞外基质的蛋白多糖和氨基多糖的蛋白质部分，加重椎间盘退变。Haro等的免疫组化研究发现突出的椎间盘组织浸润的巨噬细胞、成纤维 细胞和内皮细胞强烈表达单核细胞趋化蛋白和巨噬细胞炎症蛋白，这些化学因子以自分泌或旁分泌的方式不断激活并聚集巨噬细胞，促进对突 出物的吞噬吸收。

　　Helen等最新研究认为其退变的实质是椎问盘细胞外基质的降解及基质与细胞粘附功能减退导致的细胞凋亡。椎间盘细胞外基质在细胞的信 号传导方面也起重要作用，即使呈老龄或退变细胞，也能够戏剧般地改变细胞外基质的功能。细胞外基质能够储存碱性成纤维细胞生长因子， 从而约束细胞外基质蛋白，说明椎间盘基质改变不仅影响椎问盘形态结构的改变，而且对局部功能的调节和介导其他细胞因子起重要作用。因 此，改善椎问盘营养状况，阻止基质降解，减缓细胞凋亡，对维持椎间盘细胞的功能和细胞外基质的自身稳定将发挥重要作用。国外对颈椎间 盘退变机理的探讨及非外科干预方法延缓退变的报道逐渐增多，人工基质、生长因子、间质细胞或软骨细胞的置入疗法仍待摸索与完善。中医 药已成为当今临床上非手术治疗颈椎病的重要手段，中药在治疗颈椎病、腰椎间盘突出等椎间盘退变性疾病方面有相当大的潜力。怎样发挥 中医药辨证论治的优势，怎样更好发挥古方及名老中医经验方的新用途，已是摆在我们面前的新话题。

　　椎间盘突出或退变与神经根损伤

　　椎间盘源性坐骨神经痛不仅仅是由于腰神经根的机械压迫造成的，更像是由于髓核突出至硬膜外而使神经根对各种刺激的敏感性增加，机 械压迫这种敏感的神经根而产生疼痛，疼痛并非均来自于神经痛觉感受器，神经轴索的损伤，背根神经节(．DRG)和神经根的异常刺激均可产生 异位神经冲动诱发痛觉。细胞因子是一类由多种细胞产生并分泌到胞外的糖蛋白分子，具有多种生物学功能。其中肿瘤坏死因子a(TNF·a)在根 性神经痛方面发挥重要作用。本文就此领域的研究综述如下。

　　髓核突出诱发的神经根损伤

　　椎问盘突出产生的局部炎性作用可以使椎问盘和神经根对机械压迫刺激更加敏感。Kuslich等对144例腰椎手术病人的病变椎间盘问隙做术 中微电探针刺激，7l％病人可诱发症状。还发现在外科手术局麻下，人为压迫受到髓核刺激的神经根会产生坐骨神经痛；而压迫没有受到髓核 刺激的、不致敏的神经根却不会产生坐骨神经痛。

　　髓核缺乏机械性的组成，局部髓核刺激似乎能在轴索内诱导Na’通道蛋白的沉积，使神经根对机械压迫敏感。Olmax。ker发现它能诱导轴 索变性、髓鞘水肿，引起血管内凝血。神经传导速率减慢；髓核的硬膜外刺激引起大鼠背根神经节间隔综合征(DRGs)，在背根神经节内出现了 神经内膜水肿和神经内膜液压增高，背根神经节内及脊神经后根血流减少。这可能是通过生物力学机制使神经束膜的血管收缩而导致的。也可 能是退变髓核中的细胞因子直接破坏了血液神经屏障，而血液神经屏障的破坏是产生神经内水肿的重要机制。