脂肪栓塞综合征通常发生在严重创伤,特别是长管状骨骨折后。临床表现以意识障碍、瘀斑和进行性低氧血症及呼吸窘迫综合征为特征。
“脂肪栓塞”概念的提出,始自1664年lower首次用牛奶做静脉注射制成第1例实验动物。1862年Zenker首次提出了挤压伤后脂肪栓塞的尸检报告。1873年Bergnman第一次作出了脂肪栓塞的临床诊断。
【病因】.
骨折:主要发生在脂肪含量丰富的长骨干骨折,尤以股骨干骨折为主的多发性骨折发生率最高,其他部位也可并发。开放性骨折后的发生率较低,故骨折后本病的发生与否与进入血流的脂肪含量有关。
骨科手术:大部分学者均认为骨折手术不增加脂肪栓塞的发生率。并认为内固定手术是脂肪栓塞发生率下降的主要原因,这可能是内固定使骨折稳定,从而减少或阻止了脂肪颗粒的继续释放和游离。但有人报告在行髓内针固定术和髋、膝关节置换术后,也可发生脂肪栓塞综合征,这可能是内植物击入时,因髓腔压力骤然升高,脂肪滴进入静脉所致。
临床应引起注意。
软组织损伤:多数由于手术或外伤累及软组织所致,如脂肪肝或含脂肪丰富的组织损伤、开胸手术等均可发生,但此种原因引起的脂肪栓塞发生率远较骨折为低。
此外,非创伤原因如烧伤、酒精中毒、感染、糖尿病合并高脂血症,胶原疾患如皮肤炎和类风湿性关节炎等也可发生,但较为罕见。
【病理】.
脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还未十分清楚,综合为机械性和化学性两种学说:机械学说认为损伤后的骨髓或软组织局部的游离脂肪滴,由破裂的静脉进入血循环,机械栓塞小血管和毛细血管,造成脂防栓塞。化学学说认为创伤后机体应激反应通过交感神经的神经一体液效应,释放大量儿茶酚胺,使肺及脂肪组织内的脂酶活动增加,在脂肪酶作用下,发生水解,产生甘油和游离脂酸,以致过多的脂酸在肺内积累,而游离脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改变,导致呼吸困难综合征,低氧血征。创伤愈严重,脂肪梗塞发生率愈高,症状也愈严重,全身各脏器都可被侵犯。其中肺、脑、肾栓塞在临床上比较重要。
近来有些学者,鉴于脂肪栓塞往往发生于长期低血压或休克的病人,因而认为脂肪球的产生,可能是由于肝脏的缺氧造成脂肪代谢的障碍所形成。
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