挤压综合征

　　挤压综合征通常系指四肢或躯干肌肉丰富的部位，受外部重物、重力的长时间压榨，或长期固定体位的自压，而造成的肌肉组织的缺血性坏死，出现以肢体肿胀、肌红蛋白尿及高血钾为特点的急性肾功能衰竭的一种病理过程。

 

　　挤压综合征在过去死亡率很高。1909年意大利麦西纳(Messina)地区发生地震，不少被埋伤员救出后，出现以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾为特点的急性肾功能衰竭病情，因当时对该综合征的病理变化认识不够，死亡率竟高达90％。到第二次世界大战时，1940年伦敦遭空袭后，Bywaters曾经分析过16例此类伤员，并首次提出“挤压综合征”这一名称。

 

　　从此在地震后或战争时，救护人员迅速进入现场，力争早期解除重物的挤压，尽量减少本病发生的机会。

 

　　【病因病理】.

 

　　肢体或躯干肌肉受到重物挤压的原因多见于地震、房屋倒塌、矿井塌方事故、车祸等.

 

　　挤压综合征主要由肌肉缺血坏死及肾缺血两种病变所引起；肌肉缺血坏死：当肌肉组织长时间受压解除后，局部血循环重建，但由于毛细血管上皮损伤(破裂、阻塞)，通透性增加，有不同程度的出血及血浆渗出聚积在细胞间隙，致使伤部组织肿胀，体积增大，造成问区内压力上升。当间区内压力上升到一定程度时，肌肉组织局部循环再度发生障碍，小静脉回流受阻，小动脉血流灌注降低，甚至小动脉关闭。

 

　　此时毛细血管内压力因之更加增高，造成血液成分向组织问大量渗出，使原来肿胀的肌肉体积更加增大，组织间压力更加增高，筋膜间区压力不断上升，形成恶性循环。结果此间区内的肌肉、神经便可发生缺血坏死。肌肉缺血坏死后，肌红蛋白、钾、磷、镁离子，酸性代谢产物、血管活性物质以及组织毒素等有害物质大量释放。当肢体解除外界压力后，这些物质通过循环再建或侧支循环释放入血液进入体循环，加重创伤后机体的周身反应，造成肾脏损害，促进了急性肾功能衰竭的发生。

 

　　肾缺血挤压综合征造成肾缺血的原因，除因伤肢肌肉缺血坏死，血浆渗入组织间隙，造成有效血容量不足，肾血流量减少之外，还有一个重要因素，就是在严重创伤后，通过应激反应和体液因素，亲血管活性物质(如肾上腺素、去甲肾上腺素、五羟色胺、组织胺、血管紧张素、肾素、乳酸)等的释放，使肾脏微血管发生强而持久的反射性痉挛收缩而导致肾缺血。

 

　　由于肾缺血缺氧，肾小管发生退行性变，细胞饱满，基膜裂开、坏死等，使肾小管功能障碍，近端肾小管钠的再吸收降低，远端肾小管内钠的浓度增高而刺激致密斑，导致近球肾小管释放肾素。肾素作用于肾小球的入球动脉，动脉引起收缩，一方面使肾小球滤过率下降，一方面又使肾缺血加重，造成恶性循环，再加上组织分解产物增多，导致酸中毒。

 

　　肌红蛋白在酸性尿液中易在小管内沉积，引起阻塞，使尿液更加减少甚至尿闭，加速了急性肾功能衰竭的发生。

 

　　【诊断】.

 

　　本病病势凶险。死亡率很高，要降低死亡率，很重要的一点，在于早期发现，早期诊断。如果等到患者出现各项临床表现再诊断和治疗，就比较困难。我们认为要进行早期诊断，就要严密观察临床症状及各种检查测定情况。

 

　　局部症状：伤部压力解除后，局部可能暂时正常或仅有少许压痕，但不久则麻木和瘫痪，伤部边缘出现红斑，邻近健康皮肤出现水泡，这是加压伤最早的表现。之后伤部迅速胂胀，不断加剧，皮肤变硬，皮下瘀血。若肿胀肢体影响循环，则肢体远端变冷，甚至坏死，该区的神经及肌肉功能发生障碍。

 

　　全身症状：挤压综合征的全身症状与肾功能衰竭相似，要点如下：

 

　　肌红蛋白尿：出现肌红蛋白尿，是诊断挤压综合征的一个重要条件。挤压综合征肾衰与单纯创伤后的急性肾衰，两者区别的重点就在于前者尿肌红蛋白的试验阳性。表现为肢体压力解除后24小时内出现“红棕色”或“褐色”尿，12小时达高峰，其后逐渐下降，l～2天尿色转清。因此要掌握出现肌红蛋白尿“一过性”的特点，检查结果可根据时间不同面异。

 

　　检查时可先进行尿镜检及尿潜血试验(联苯胺试验)。若尿中红细胞少而潜血试验阳性时，应高度怀疑肌红蛋白尿。此时可取病人血l～2ml，澄清后，如血清色泽正常，表现没有溶血，说明尿潜血系由肌红蛋白所致。

 

　　高血钾症：挤压综合征患者因大量肌肉坏死向血中释放大量的钾，加之肾功能衰竭，排钾困难，在少尿期，血钾可以每日以2毫克当量，升的速度上升，24小时甚至可升到致命水平(钾在2．9毫克当量／升时，心电图T波发生改变，钾到10毫克当量，升即死亡)。

 

　　高血钾同时伴有高血磷、高血镁及低血钙时，可以加重血钾对心肌的抑制和毒性作用。

 

　　因此，有时渊定血钾浓度并不高(如5毫克当量)，也会造成严重心脏功能紊乱。此外，挤压综合征还可以引起心肌充血、弥漫性小出血灶、间质水肿以及心肌实质的坏死灶等。因此，对高血钾应予足够的认识，并应进行心电图检查及血钾测定。

 

　　酸中毒及氮质血症：肌肉缺血坏死后，大量的磷酸根、硫酸根等酸性物质释放，使体内液体pH值降低，产生代谢性酸中毒。加上组织分解代谢旺盛，大量中间代谢产物积聚体内，非蛋白氮、尿素氮迅速升高，出现急性肾功能不全。因此，临床上可出现神志不清、呼吸深大、烦躁口渴、恶心等酸中毒的一系列表现。临床应观察血中二氧化碳结合力与非蛋白氮、尿素氮的变化情况。详细记录入量及尿量，测定尿比重，若尿比重低于正常，是挤压综合征诊断的重要指标。

 

　　此外，在临床化验检查中，还应测定谷草转氨酶(GOT)、肌磷酸激酶(GPK)等肌肉缺血坏死所释出的酶，以了解肌肉坏死程度及其消长规律。检查血色素、红细胞计数、红细胞压积以估计失血、血浆成分丢失、贫血和少尿期水潴留的程度。测定血小板及凝血时间，可提示机体凝血、纤溶机制的异常；白细胞计数可提示有无感染存在；血胆红质、白蛋白定量可判断溶血之有无。

 

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