肺栓塞临床表现与诊断

【临床表现与诊断】   

  临床症状及体征常常是非特异性的，且变化颇大，与其他心血管疾病难以区别。症状轻重虽然与栓子大小、栓塞范围有关，但不一定成正比，往往与心肺代偿能力有密切关系。

  (一)症状与体征

  1．症状

  (1)呼吸困难及气短：为PTE最重要的临床症状，可伴发绀，呼吸困难的程度和持续时间的长短与栓子的大小有关。栓塞较大时，呼吸困难严重且持续时间长，为不祥预兆。栓塞范围较小时，只有短暂的呼吸困难或仅持续几分钟。部分患者系反复发生小栓塞，可多次发生突发的呼吸困难，呼吸困难的特征是浅而速，呼吸频率40～50次／分钟。

    (2)胸痛：常为钝痛，较大的栓塞可有夹板感。若表现为胸骨后压迫性痛，可能是肺动脉高压或右心室缺血。因冠状动脉供血不足，也常可发生心肌梗死样疼痛。有时因栓塞部位附近的胸膜有纤维素性炎症，产生与呼吸有关的胸膜性疼痛。

    (3)晕厥：往往提示有大的肺栓塞存在，发作时可伴脑供血不足。

    (4)咯血：当有肺梗死或充血性肺不张存在时，可出现咯血，均为小量咯血。大咯血甚少见。

    (5)休克：约10％患者发生休克，且均为巨大栓塞，常伴肺动脉反射性痉挛，可致心输出量急骤下降，血压下降，大汗淋漓、焦虑等，严重者可猝死。

    (6)其他：如室上性心动过速、充血性心力衰竭突然发作，或加重。慢性阻塞性肺疾病恶化，过度通气等。

    巨大肺栓塞常于手术后开始活动或大便用力时发生。患者突然发生晕厥、或重度呼吸困难，随即伴发绀、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至有的患者发生室颤或心脏骤停。不少病例可突然死亡。

    中等肺栓塞一般不致引起突然死亡，常常反复发作，当患者原有的心肺疾病代偿功能很差时，可以产生晕厥及高血压。有些患者可并发肺梗死，此时患者常有发热、胸痛、咯血、黄痰及胸腔积液，体温一般37．5℃～38．5℃，当大于39℃时，应注意与其他感染性疾病鉴别。

    肺小动脉栓塞，一般无临床症状如反复发作或多发性小栓子散在两肺时，可逐渐引起肺动脉高压活动后气短、乏力，晚期可出现右心衰竭。

    2．体征

    (1)肺部：PTE后因肺泡表面活性物质丧失致肺不张及肺毛细血管渗透性改变，常可闻及细哕音。神经反射及介质作用可引起小支气管的痉挛，间质水肿等，使肺部出现哮鸣音。当有胸腔积液，或闻及胸膜摩擦音时，常提示有肺梗死。偶在肺部听到一连续的、或收缩期血管杂音，且吸气期增强，系因血流通过狭窄的栓塞部位引起湍流所致，也可发生于栓子开始溶解时。

    (2)心脏：心动过速往往是PTE患者惟一及持续的体征。在大块PTE患者中，于胸骨右缘有右心室奔马律、三尖瓣关闭不全杂音，吸气时增强，心界向右扩大，肺动脉瓣区第二音亢进及分裂，当有心输出量急骤下降时，肺动脉压也下降，肺动脉第二音可不亢进，有时听到喷射性收缩期杂音，颈静脉搏动及肝颈反流征阳性。上述体征均显示有广泛PTE、肺动脉高压及右心衰竭。当栓子溶解消失后，这些体征也消失。

    (3)DVT是诊断PTE的重要体征。在PTE患者中，半数以下病例有血栓性静脉炎表现。

  (二)辅助检查

  1．一般项目PTE时，白细胞、血沉、乳酸脱氢酶、CPK、SGOT、胆红素可有升高，但对PTE的诊断无特异性。而心肌酶谱明显增高，将有利于PTE与急性心肌梗死的鉴别诊断。

    可溶性纤维蛋白复合物(SFC)和血清纤维蛋白原降解产物(FDP)的测定：SFC提示近期凝血酶产生，FDP提示纤维蛋白溶酶活动性。当二者均阳性时，有利于PTE的诊断。一般PTE发生10分钟内FDP即升高，30～60分钟达最高值，4～7小时维持高水平。但FDP的水平受肝、肾、弥漫性血管内凝血的影响。

    血浆中游离DNA于发病后1～2天即能测得，持续约10天，本法测定快速，可增加诊断的特异性及敏感性，但血管炎或中枢神经系统损伤时也出现阳性。

  2．动脉血气分析及肺功能

  (1)未吸氧气时，约85％PTE患者显示血氧分压低于80mmHg，其可提示栓塞的程度；

  (2)肺泡氧分压与动脉血氧分压差明显增高，较血氧分压值更有意义；

  (3)生理死腔增大；

  (4)肺内分流量增加。

    3.心电图检查  主要表现为急性右心室扩张和肺动脉高压。显示心电轴显著右偏、吸度顺钟向转位、不完全或完全性右束支传导阻滞、典型的SIQⅢTⅢ波，有时出现肺型P波，或肺-冠反射所致的心肌缺血表现，如ST段抬高或压低的异常。这些变化常于起病后5～24小时内出现，大部分在数天或2～3周后恢复。有上述心电图变化的只有不到1／3的患者，大多数患者心电图正常或仅有非特异性改变。因此，心电图正常，不能排除本病。

    4．胸部x线表现  由于PTE的病理变化多端，所以x线表现也是多样的，如果正常也不能排除PTE。

    (1)浸润阴影：由于肺出血、水肿所造成，为圆形或高低不等的片状影，呈非节段性分布，多数分布两肺下叶，以右侧多见，并好发于后基底段。浸润阴影一般数天内可消失。

    (2)局限性或普遍性肺血流减少：x线表现为阻塞区域的肺纹理减少，以及局限性肺野的透亮度增加。

    (3)肺梗死的x线征象：一般于栓塞后12小时至1周出现实变阴影，常见多发，可同时或先后发生。少数可形成空洞，若并有细菌感染，可形成脓疡。梗死的病灶消退较缓慢，平均需20天，有时可长达5周，并残留条索状纤维瘢痕。

 

    (4)肺动脉高压征象：在连续观察下，如果右下肺动脉逐渐增粗，横径>15mm，诊断意义较大。一般扩张现象在发病后24小时出现，2～3天达最大值，持续约I～2周。

    (5)特异性x线表现：Hampton驼峰征，即肺内实变的致密区呈圆顶状，顶部指向肺门，常位于下肺肋膈角区。另为Westermark征，栓塞近侧肺血管扩张，而远侧肺血管纹理阙如。

    5．肺通气及灌注显像  本检查为无创、简便、安全、敏感性较高的方法，是目前公认的诊断PTE的首选方法。肺灌注显像所用标记药物是99Tc-MAA(人血浆白蛋白聚合颗粒)，其直径为10～100um，而肺毛细血管直径约lOl~m。当静脉注入99Tc-MAA后，将均匀分布于双肺，并暂时嵌顿于肺小动脉和毛细血管内，肺局部放射性量与肺动脉的血流灌注量成比例。当栓子将肺动脉某一支阻塞，该区域即可见放射性减低或缺损区。由于某些其他疾病肺血流灌注也降低，因此缺乏特异性，需有肺通气显像，让患者吸入放射性气体，沉着于肺泡，然后体位显像，以反应气道通畅情况。PTE肺通气、灌注显像特点为：通气显像正常或大致正常，而灌注显像呈放射性缺损区。

    6．肺动脉造影(CPA)  选择性CPA是目前诊断PTE的金标准，阳性率达85％～90％，可以确定阻塞的部位及范围，若辅以局部放大及斜位片，甚至可以显示直径0.5mm血管内的栓子，一般不易发生漏诊，假阳性很少。

    (1)PTE的CPA征象：肺动脉内有充盈缺损或血管中断；局限性肺叶、肺段血管纹理减少或呈剪枝征象；造影过程中，动脉期延长，肺静脉的充盈和排空延迟。

    (2)CPA缺点：有4％～10％的造影剂并发症，如心脏穿孔、热原反应、心律失常、支气管痉挛、过敏反应、血肿等，病死率约0.4％。因此应严格掌握选择性肺动脉造影指征。

    (3)动脉造影指征：①临床表现高度怀疑PTE，V／Q显像不能确诊。尤其原有充血性心力衰竭及慢性阻塞性肺疾病；②肺栓子摘除或下腔静脉手术前。

    7．数字减影血管造影(DSA)  为较新的电子计算机辅助x线成像技术，目前采用静脉法，有周围静脉法(穿刺肘或股静脉注入造影剂)及中心法(通过导管向腔静脉或右心房内注入造影剂)。据文献报道敏感性为75％一100％，特异性为96％～100％。可大部替代CPA。   

    本法不需高浓度的造影剂，从而可以减少造影剂的副作用。但其空间分辨率低，在PTE的诊断中存在假阳性及假阴性，特别是周围静脉法的准确性受到一定限制，而中心法的操作难度及危险性较大，因此个别病例仍需做CPA。

    PTE的诊断比较困难，在我国的发病率较低，临床工作中容易漏诊，如延误诊断，往往使患者失去了抢救时机。应根据上述临床表现，结合静脉血栓形成的高危因素，及时发现可疑患者，酌情进行必要的辅助检查以鉴别。

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