肺栓塞病理与病理生理

【病理与病理生理】

  (一)病理改变

  PTE常见为多发及双侧性，下肺多于上肺，特别好发于右肺下叶，与血流及引力有关。栓子长度可从几毫米到数十厘米。按栓子的大小可分为：①急性巨大肺栓塞：均为急性发作，肺动脉被栓子阻塞达50％，相当于两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分支时，又称骑跨型栓塞；②急性次巨大肺栓塞：不到两个肺叶动脉受阻；③中等肺栓塞：主肺段和亚肺段动脉栓塞；④肺小动脉栓塞：亚肺段动脉及其分支栓塞。

    当肺动脉主要分支受阻时，肺动脉即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理表现。若能及时去除阻塞，仍可恢复正常；如失治，并反复发生PTE，肺血管进行性闭塞至肺动脉高压，继而出现慢性肺源性心脏病。

    发生PTE数天内，巨大的肺栓子即开始溶解，于第10～14天可恢复。与DVT一样，因有纤维蛋白溶解系统及组织的机化，促使阻塞血管再通。而PTE的血栓溶解较DVT更快。然而，并非所有的栓子都能溶解，这可能因为内源性纤维蛋白溶解系统消耗，或栓子进入肺血管前已经机化了，不能进一步发生纤溶及机化，且有可能反复发生栓塞。

  (二)病理生理

  PTE发生后，肺血管被完全或部分阻塞，随之而来的神经反射、神经体液的作用，可引起明显的呼吸生理及血流动力学的改变。

    1．呼吸生理的变化

    (1)肺泡死腔增大：被栓塞的区域出现有通气、无血流灌注带，造成通气-灌注失常，无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换，故肺泡死腔增大。

    (2)通气受限：栓子释放的5．羟色胺、组胺、缓激肽等，均可引起气腔及支气管痉挛，表现为中心气道直径减少，呼吸道阻力明显增加。

    (3)肺泡表面活性物质减少：表面活性物质有维持肺泡稳定性的作用。当肺毛细血管血流终止2～3小时，表面活性物质即减少，12～15小时，损伤将非常严重，血流完全中断24～48小时，肺泡可变形及塌陷，出现充血性肺不张，临床表现有咯血。

    (4)低氧血症：由于上述原因，低氧血症常见。

    2．血流动力学改变发生PTE后，即引起肺血管床的减少，使肺毛细血管血流阻力增加，最终引起肺动脉高压、急性右心衰竭，表现为心律加快、心输出量骤然降低，血压下降等。约70％患者平均肺动脉压>20mmHg(2.7kPa)，一般为25～30mmHg(3.3～4kPa)，血流动力学的改变主要取决于：①血管阻塞的程度；②栓塞前心肺疾病状态；
③神经体液因素。

    3．神经体液介质的变化新鲜血栓上面覆盖有多量的血小板及凝血酶，其内层有纤维蛋白网，网内有纤维蛋白溶酶原。栓子在肺血管树内移动时，引起血小板脱颗粒，释放各种血管活性物质，刺激肺的各种神经，导致呼吸困难、心律加快、咳嗽、支气管和血管痉挛，血管通透性增加，同时也损伤肺的非呼吸代谢功能。